慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并脑梗死的防治及意义

慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并脑梗死的防治及意义

李荣1区腾飞1潘宝璇2赵惠莉2

李荣1区腾飞1潘宝璇2赵惠莉2

（1广东省佛山市第二人民医院神经内科广东佛山528000）

（2广东省佛山市第二人民医院呼吸内科广东佛山528000）

【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）05-0063-03

【摘要】目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并脑梗死的防治及意义。方法对2009年6月1日到2012年5月31日慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并脑梗死54例患者的临床资料进行回顾性分析。结果三年内共收治慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者748例，死亡16例。其中合并脑梗死54例，发生率7.2%。死亡4例，死亡率7.4%。给予阿司匹林防治3例，占5.6%。给予氯吡格雷防治5例，占9.3%。给予他汀类药物防治0例，占0%。结论慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并脑梗死发病率高，死亡率高，应积极采取有效的防治措施，从而降低发病率及死亡率，减轻社会经济负担，具有重要的临床意义。

【关键词】慢性阻塞性肺疾病急性加重期脑梗死预防治疗

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)与脑梗死(cerebralinfarction)的患病率及死亡率均高，笔者在临床工作中发现慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acuteexacerbationchronicobstructivepulmonarydisease,AECOPD)合并脑梗死预后较差，这可能与AECOPD存在血液高凝状态及缺乏有效的防治措施有关。目前高血压病合并脑梗死的防治，糖尿病合并脑梗死的防治等研究已相当深入，而AECOPD合并脑梗死的防治相关报道较少，本研究对三年来AECOPD合并脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析，旨在探讨AECOPD合并脑梗死的防治及其临床意义。现报道如下。

1、资料与方法

1.1一般资料

2009年6月1日至2012年5月31日我院呼吸内科收治的AECOPD患者748例，死亡16例。选择其中54例AECOPD合并脑梗死患者作为研究对象。所有病例均符合中华医学会2007年制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》的诊断标准[1]及全国第四届脑血管病学术会议修订的脑梗死的诊断标准[2]，并经头颅CT或MRI证实。男42例，女12例，年龄67-87岁，平均77.65±4.70岁。脑梗死在入院前发病16例，入院后发病38例，均为在AECOPD基础上并发。并发脑梗死后，48例转入神经内科诊治，6例转入重症医学科救治。病程最短4h,最长28d。其中长期吸烟30例，高血压病28例，糖尿病13例，冠心病8例。

1.2临床表现

呼吸系统表现为不同程度咳嗽、咳痰、气喘、呼吸困难、紫绀、肺部啰音及右心功能不全等症状、体征。神经系统表现为头晕、肢体不同程度瘫痪、嗜睡、意识障碍、言语含糊不清、烦躁不安、精神症状、抽搐、共济失调、中枢性面瘫。意识障碍及精神症状的患者经血气分析、电解质检查排除肺性脑病、感染性中毒性脑病。

1.3影像学检查

全部病例均经头颅CT或MRI检查发现梗死灶，直径0.5-4.5cm，其中≤2cm30例，≥2cm24例。多发病灶48例，单发病灶6例。梗死灶分布见表1。

表1梗死灶分布

1.4防治

所有患者均按照AECOPD规范治疗，包括戒烟、控制感染、吸氧、化痰、解痉平喘、强心利尿、扩张血管、营养支持等常规处理。根据病情应用呼吸兴奋剂，必要时给予机械通气治疗。脑梗死方面治疗包括合理脱水、抗血小板聚集、保护脑细胞、营养神经及调控血压、血糖等治疗。

2、结果

三年内共收治AECOPD患者748例，死亡16例。其中合并脑梗死54例，发生率7.2%。死亡4例，死亡率7.4%。在AECOPD合并脑梗死的54例患者中，用于防治脑梗死的抗血小板聚集药物及他汀类药物见表2。

表2防治脑梗死的抗血小板聚集药物及他汀类药物

3、讨论

COPD患病率高，死亡率高，社会经济负担重，目前居全球死亡原因第四位，WHO研究预计至2020年COPD将仅次于缺血性心脏病，脑血管疾病成为全球范围第三大死亡原因，并居世界疾病经济负担第五位[3]。而我国COPD流行病学调查结果表明，40岁以上成年人的COPD的患病率为8.2%，其中男性为12.4%，女性为5.1%[4]。脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑血管疾病的70%[5]。脑梗死除患病率高，死亡率高外，其发病率，致残率及复发率亦高。AECOPD是COPD持续的气道炎症反应，在COPD进展过程中具有重要地位[6]。AECOPD合并脑梗死两种疾病相结合，将会增加死亡率，加重社会经济负担。AECOPD合并脑梗死的机制：COPD的患者在病程中因长期慢性缺氧，常合并继发性真性红细胞增多症，血液粘滞度增高，血流缓慢，同时患者因缺氧造成血管内皮细胞功能和形态异常，使血小板聚集率增高，网罗纤维蛋白和增多的红细胞，形成脑动脉或主要分支的血栓性闭塞[7]。AECOPD会使脑的缺血缺氧加重，脑损害加重，导致脑梗死病情加重。脑梗死病情加重使患者卧床时间延长，排痰反射功能下降，肺部感染更加严重，肺功能进一步恶化。AECOPD与脑梗死二者互为因果，相互促进，形成恶性循环[8]。故笔者认为AECOPD是脑梗死一个不容忽视的危险因素，应引起注意并加以防治。目前临床上常用于防治脑梗死的抗血小板聚集剂主要为阿司匹林和氯吡格雷。阿司匹林因在某些患者中能抑制环氧酶（COX），使前列腺素（PGS）合成受阻，导致脂氧酶途径生成的白三烯增加，引起支气管痉挛，诱发哮喘[9]。故笔者认为在AECOPD患者中不宜常规使用阿司匹林来防治脑梗死。氯吡格雷属于噻蒽并吡啶类药物。作用机制与噻氯匹定相似。主要是抑制二磷酸腺苷（ＡＤＰ）诱导血小板ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受体上纤维蛋白原结合部位的暴露，从而阻止纤维蛋白原与受体结合，而纤维蛋白原与ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受体结合是各种诱导剂引起血小板聚集的共同通路[9]。虽然氯吡格雷作用机制与阿司匹林不同，但其价格昂贵，AECOPD患者一般难以负担，故临床应用受到一定限制。除了上述抗血小板聚集药物外，能否找到一种新的防治药物？近年来，他汀类药物在冠心病，缺血性脑血管疾病的防治作用已得到肯定，而他汀类药物尚具有广泛抗系统性炎症反应的效应。据四川大学华西医院呼吸病学研究室的多项研究结果表明，他汀类药物可能使RhoＡ和p38信号途径失活、抑制中性粒细胞积聚和炎症细胞因子释放，从而减轻脂多糖或丙烯醛诱导的气道黏液高分泌和炎症损伤效应[10－11]，也有多项临床研究和系统评价结果证实，服用他汀类药物可使COPD患者得到临床受益，如AECOPD发作频率降低，运动耐量改善，生命质量提高等。他汀类药物有望成为COPD患者抗炎治疗的新选择[6]。[1]笔者认为他汀类药物既能抗炎又能防治脑梗死，那么能否在AECOPD患者中应用他汀类药物来防治脑梗死？有待今后进一步的研究。AECOPD合并脑梗死发病率高，死亡率高，应积极采取有效的防治措施，从而降低发病率及死亡率，减轻社会经济负担，具有重要的临床意义。

参考文献

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