小儿呼吸骤停与心肺复苏的探讨

小儿呼吸骤停与心肺复苏的探讨

刘婕

刘婕(大兴安岭地区阿木尔林业局职工医院黑龙江大兴安岭165302)

【中图分类号】R725【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)11-0061-02

【关键词】小儿心肺复苏抢救

心肺复苏是对心跳呼吸骤停患者采取的急救措施，心跳呼吸骤停是最危急的临床状态，必须分秒必争，抢救及时。因此，熟练掌握小儿心肺复苏技术，早期发现、快速准确的判断，急救小组的分工协作，及时采取准确有效的抢救措施，是抢救成功的关键。

一病因及发病机制

(一)病因

1.呼吸衰竭

(1)急性或亚急性呼吸道梗阻：引起呼吸道梗阻的原因有羊水吸入、异物及呕吐物吸入；因感染、炎症、过敏等引起咽喉部水肿；先天性后鼻孔闭锁、肿瘤、扁桃体脓肿以及动脉血管环对气管的压迫等，也能引起窒息。

(2)机械性因素影响通气：如胸壁肌肉或膈肌瘫痪，手术后膈神经损伤，胸腔发育不良，大量胸腔积液、积气或膈疝等。

(3)肺组织换气障碍：肺组织疾患如肺炎、哮喘、肺水肿。

2.心脏疾患因心脏疾病引起的心脏收缩力降低或节律异常，导致心功能衰竭，如先天性心脏病、心肌炎、心包炎、各种心律失常以及心导管或心血管造影检查所致的心跳停止。

3.中枢神经系统损伤由于损伤直接或间接影响到呼吸、循环中枢，可直接引起心跳呼吸骤停，脑膜炎、脑炎、脑缺氧。

4.电解质紊乱、酸中毒及代谢性疾病如血钾过高或过低、低血糖、低血钙及严重的代谢性酸中毒。

5.休克心源性、低血容量性、创伤性、过敏性及感染性休克。

6.中毒有机磷农药、灭鼠药中毒，主要是医用药物如麻醉性抑制剂、镇静剂、洋地黄及抗心律失常药中毒。

7.意外损伤损伤是造成儿童死亡的首要原因，常见的有溺水、交通事故、异物吸入、电击、严重创伤、烧伤。

8.婴儿猝死综合征。

(二)病理生理

心跳呼吸骤停后的病理生理变化可分为两个阶段。首先，体内各器官立即停止了血流供应，出现缺血缺氧状态，从而使各器官和组织产生一系列缺血缺氧变化；其后，当复苏开始各器官重新得到血流灌注后，又会产生缺血后再灌注损伤。

1.脑、器官缺血缺氧损伤心跳呼吸突然停止后，循环呼吸即告终止。脑细胞对缺血缺氧十分敏感，其各部分对无氧缺血的耐受时间不同，大脑为4～6分钟，小脑为10～15分钟，延髓为20～25分钟，交感神经节约为60分钟。循环停止超过耐受时间则发生严重损害，在常温情况下心跳停止3秒时患者感头晕，10～20秒即发生昏厥，40秒左右出现抽搐，30～40秒后瞳孔散大，60秒后呼吸停止、大小便失禁，4～6分钟后脑细胞发生不可逆损害。因此，为要使患者得救，避免脑细胞死亡，以便心跳呼吸恢复后神志意识也能恢复，就必须在心跳停止后4～5分钟内进行有效的CPR，恢复氧合血液的供应。复苏开始越早，存活率越高。大量实践表明，4分钟内复苏者可能有一半人救活，4～6分钟开始进行复苏者仅10%可以救活，超过6分钟者存活率仅4%，10分钟以上开始复苏者几乎无存活可能。心肌也由于没有氧的储备，而耗氧量又极高，因此对缺氧极为敏感。在18分钟内除表现为糖原颗粒减少、线粒体轻度水肿等异常变化外，无不可逆损害的发生。但随着时间的延长，则发生线粒体肿胀、破碎等不可逆性损伤。细胞死亡的数量随着时间的延长而增加，40分钟时大约半数细胞死亡，50～60分钟后大部分细胞死亡。

2.细胞损伤缺血缺氧后细胞水平的改变，在心肌和脑是共同的。细胞的主要功能损害是由需氧呼吸障碍所引起，以致细胞的ATP供应不足，导致细胞的所有需能过程均受损。如脑内ATP在5～10分钟内即消耗完。ATP无法合成，细胞的钠泵失去动力，钠离子不能被泵出膜外，钠离子不断流入细胞内，氯离子也进入细胞膜内，与之结合成氯化钠，细胞内渗透压因而大大提高，导致水分进入细胞内，产生细胞内水肿，细胞内膜性结构如线粒体和内质网亦肿胀。由于缺氧，葡萄糖进行无氧酵解，产生大量乳酸，使细胞内pH值下降，pH值的降低又扰乱了许多酶的功能并改变膜的通透性，膜通透性增加可允许Ca2+弥散入细胞内，细胞内Ca2+骤增，可达正常浓度的200倍，Ca2+使氧化磷酸化过程脱偶联，因而更使ATP的产生减少，内质网更膨胀，核蛋白体从其表面脱去，蛋白合成被破坏。线粒体进一步肿大甚至变形，最后破裂。由于pH值降低使溶酶体释放出大量具有强消化作用的酶，最后导致细胞解体死亡。

3.氧自由基增多造成损伤除细胞内钙超载是细胞死亡的共同原因外，缺血缺氧时细胞内产生的自由基亦是细胞损伤的重要因子。自由基是游离存在的、带有不配对电子的分子、原子或离子。在正常情况下线粒体上有1%～2%的分子氧在呼吸链中变成超氧自由基，缺血时线粒体功能障碍而使超氧自由基生成增多，同时缺血时局部组织释放的儿茶酚胺和进入缺血组织内的白细胞被激活，也可促使氧自由基的生成。产生的大量氧自由基又进一步损伤了线粒体，导致ATP生成减少。超氧自由基使膜磷脂结构内的不饱和脂肪酸过氧化而直接损害细胞膜，生成的脂质过氧化物和其他脂质水解产物以及溶酶体的破坏进一步加重了膜损伤。与此同时，超氧自由基还可引起蛋白质变性，这些损伤的持续或加重破坏了细胞膜的完整性，使微血管损伤和通透性增加，导致组织水肿和细胞死亡。

4.缺血后再灌注损伤缺血后再灌注损伤系指组织缺血一段时间、血流重新恢复后，组织损伤较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合征。心肺脑复苏时较易发生心、脑等器官的再灌注损伤，产生复苏后综合征。再灌注损伤的机制主要是细胞内钙离子超载和氧自由基增多两个因素。另外，缺血及再灌注均可激活前列腺素的合成，反应过程中亦产生超氧自由基。体内的超氧自由基突然大量产生，超过了机体的清除能力时就会对细胞造成损伤。

二临床特点

1.神志突然丧失，出现昏迷、抽搐。

2.颈动脉和股动脉搏动消失，血压测不出。

3.呼吸、心跳相继停止，何者先停止由原发损害决定，儿科以呼吸停止较常见，其间隔可长可短。

4.瞳孔散大，对光反射消失，面色苍白或青紫。

三操作步骤

心肺复苏术是心跳、呼吸骤停和意识丧失等意外情况发生时，给予迅速而有效的人工呼吸与心脏按压使呼吸循环重建并积极保护大脑，最终使大脑智力完全恢复。简单地说，通过胸外按压、口对口吹气使猝死的病人恢复心跳、呼吸。

(1)评估意识：轻拍患者双肩、在双耳边呼唤（禁止摇动患者头部，防止损伤颈椎）。如果清醒（对呼唤有反应、对痛刺激有反应），要继续观察，如果没有反应则为昏迷，进行下一个流程。

(2)求救：高声呼救：“快来人啊，有人晕倒了。”接着联系打120求救，立即进行心肺复苏术。注意：保持冷静，待120调度人员询问清楚再挂电话。

(3)检查及畅通呼吸道：取出口内异物，清除分泌物。用一手推前额使头部尽量后仰，同时另一手将下颏向上方抬起。注意：不要压到喉部及颌下软组织。

(4)人工呼吸：判断是否有呼吸：一看二听三感觉（维持呼吸道打开的姿势，将耳部放在病人口鼻处），一看：患者胸部有无起伏；二听:有无呼吸声音；三感觉：用脸颊接近患者口鼻，感觉有无呼出气流。如果无呼吸，应立即给予人工呼吸2次，保持压额抬颏手法，用压住额头的手以拇指食指捏住患者鼻孔，张口罩紧患者口唇吹气，同时用眼角注视患者的胸廓，胸廓膨起为有效。待胸廓下降，吹第二口气。

(5)胸外心脏按压：心脏按压部位—胸骨下半部，胸部正中央，两乳头连线中点。双肩前倾在患者胸部正上方，腰挺直，以臀部为轴，用整个上半身的重量垂直下压，双手掌根重叠，手指互扣翘起，以掌根按压，手臂要挺直，胳膊肘不能打弯。一般来说，心脏按压与人工呼吸比例为30:2。