钙与骨化三醇治疗老年糖尿病骨质疏松患者的疗效观察

钙与骨化三醇治疗老年糖尿病骨质疏松患者的疗效观察

唐海燕金雪花付鸿玉刘冰梅

唐海燕金雪花付鸿玉刘冰梅（黑龙江大庆油田总医院163001）

【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2010）32-0141-02

【摘要】目的探讨钙与骨化三醇对老年糖尿病患者骨量减少的防治作用。方法在本院体检的老年糖尿病骨量减少患者100例，随机分成对照组（50例）和治疗组（50例），对照组服用磷酸钙1200mg(600mg含元素钙150mg)，2次/d，连续服用12月；治疗组在口服磷酸钙的基础上，加服骨化三醇1胶丸（盖三醇0.25mg）连续服用12月。在治疗前，后12个月分别测量腰椎（L2-4）及股骨颈骨密度，血钙、磷、肝肾功能，血尿常规等。结果治疗12个月后，两组在治疗结束后症状都有所缓解，治疗组症状缓解率明显高于对照组，p＜0.05，治疗组腰椎侧位BMD，股骨颈BMD较治疗前均增高并有差异（P＜0.01）；两组血AKP、钙、磷及24h尿羟脯氨酸无明显变化。结论补钙可作为治疗老年糖尿病合并骨质疏松的基本方法，但要强调与VitD3的联合应用，可以改善并提高骨骼质量。

【关键词】钙盖三醇骨量减少预防

骨质疏松症（osteoprosis，OP）是一种以骨量减少，骨组织显微结构退变为特征，以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性疾病。我国60岁的人群中，女性患病率高达40％～50％，男性也达20％。根据多项流行病学研究表明，我国大部分居民钙摄入不足，膳食中的钙并不能满足机体的需要。老年糖尿病患者更易并发骨质疏松，我们对100例老年DM合并OP的患者应用不同方法钙剂治疗，观察其临床疗效,现报告如下。

1材料与方法

1.1临床资料

老年糖尿病骨量减少患者100例，均来自本院内分泌门诊，均符合WHO1994推荐的诊断标准。并且均排除了肝脏、肾脏、胃十二指肠溃疡、甲状旁腺功能亢进、骨软化症、类风湿性关节炎、多发性骨髓瘤等可能导致的继发性骨质疏松相关疾病史；无服用糖皮质激素、性激素、双磷酸盐、活性维生素D、降钙素、甲状旁腺激素等影响骨代谢的药物史；近一年内无骨折史；年龄60-78岁，随机分成:对照组(钙剂组)50例，治疗组(钙+盖三醇)50例，其身高，体重指数(BMI)均匹配。

1.2治疗方法

对照组服用磷酸钙1200mg(600mg含元素钙150mg)，2次/d，连续服用12月；治疗组在口服磷酸钙的基础上，加服骨化三醇1胶丸（盖三醇0.25mg）连续服用12月。

1.3观察指标

观察临床症状改善情况，腰椎L2-4侧位、左股骨颈BMD测量。血AKP、钙、磷及24h尿羟脯氨酸及不良反应。

2结果

两组在治疗结束后症状都有所缓解，治疗组症状缓解率明显高于对照组，p＜0.05，见表1。治疗组骨密度较对照组明显上升，P<0.01，见表2。两组血AKP、钙、磷及24h尿羟脯氨酸无明显变化。对照组3例，治疗组5例出现上腹部不适,便秘，停药后症状消失。

3讨论

骨质疏松症(Osteoporosis，OP)在发达国家是最重要的公共健康问题，2型糖尿病和骨质疏松症皆为老年疾病，随着我国已步入老龄化社会，骨质疏松症在我们国家也成为日益突出的问题。糖尿病可引起骨密度降低，原因比较复杂，一方面高血糖引起渗透性利尿，使钙、磷排泄增加,引起钙、磷代谢紊乱而影响骨代谢，加之2型糖尿病存在胰岛素相对缺乏或作用消失，成骨细胞膜上存在胰岛素受体，胰岛素对成骨细胞有直接刺激作用，胰岛素缺乏或作用消失时成骨细胞生成骨钙素减少，而且加速骨胶原组织的代谢，使骨吸收大于骨形成引起骨量下降[1]；另一方面，糖尿病微血管病变影响骨的血管分布，毛细血管通透性增加，毛细血管周围基底膜增厚，影响骨的重建[2]；糖尿病患者的糖基化终产物增加可作用于多种细胞表面的糖基化终产物受体，产生过多的细胞因子,使破骨细胞的前体向破骨细胞转变增加，同时增加破骨细胞活性，导致骨吸收增加[3]，所以2型糖尿病患者容易发生骨质疏松，故早期发现和预防非常重要。

补钙和维生素D可以预防和延缓骨量丢失，尤其可以增加峰值骨量[4]。钙的吸收及作用机理复杂，因此在补钙的同时尽量补充维生素D，VitD3与钙的联合应用有助于消除高钙所致的副作用[5]。国外资料表明：在健康成年人中同样存在着维生素D不足的危险[6－7]，同时老年人活动能力下降，肾脏α－羟化酶的活性下降。本组研究中发现单纯补钙组，治疗前后一年，BMD有下降，单纯补充钙剂对阻止骨量进一步丢失作用有限，只有补充足量或者直接补充活性维生素D才能起到防治作用。因此，对于骨量减少的中老年糖尿病患者，应尽早补充足量的钙剂及活性维生素D才能起到更好的效果。

参考文献

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