依达拉奉治疗自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

依达拉奉治疗自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

郑巧瑛顾翔

郑巧瑛顾翔

（福建省宁德市闽东医院福建宁德352000）

【摘要】目的：探讨依达拉奉治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效。方法：本次46例研究对象均为2015年1月～2015年6月来我院就诊的蛛网膜下腔出血病例，按照治疗方法分为研究组和对照组，每组23例，对照组采用常规治疗，研究组在对照组治疗基础上给予依达拉奉治疗，通过经颅多普勒超声TCD的检查来比较有效率。结果：研究组治疗总有效率（91.3%）与对照组（65.2%）比较明显较高，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:依达拉奉治疗蛛网膜下腔，可缓解脑血管痉挛的发生，改善预后，延缓疾病发展。

【关键词】依达拉奉；蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛

【中图分类号】R743【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2016）08-0127-02

蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrh-age，SAH）是一种起病急骤、进展迅速的脑血管疾病，常伴有不可预测的脑血管痉挛[1]，这一并发症所引起的损伤是影响神经功能预后的主要因素和最主要的致死原因[2]。导致血管痉挛发生的因素主要包括血脑屏障的破坏，NO合酶过度激活，氧自由基的损害，钠离子降低，血钙降低，炎症反应，氧化反应，血小板异常聚集，高血糖因素，氧合血红蛋白刺激等。本研究对我院收治的46例蛛网膜下腔出血患者采用依达拉奉治疗，效果较好，现报道如下。

1.资料与方法

1.1一般资料

本次46例研究对象均为2015年1月～2015年6月来我院就诊的蛛网膜下腔出血病例，所有患者均符合中华医学会第4届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准[3]，且均经头颅CT检查和（或）腰穿确诊，患者以头痛、颈强直、呕吐、意识障碍等为主要临床表现。男20例，女26例，年龄46～73岁，就诊与发病的时间间隔均小于72小时，采用Hunt-Hess分级结果显示，Ⅰ级10例，Ⅱ级16例，Ⅲ级14例，Ⅳ级6例。本次研究中排除Hunt-Hess分级Ⅴ级、呼吸循环衰竭患者。将患者按照治疗方法分为研究组和对照组，每组23例，两组患者在性别、年龄等一般资料方面比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法

所有患者均绝对卧床休息，避免不必要的刺激，对照组采用常规治疗，包括降颅压、吸氧、止血、尼莫地平预防脑血管痉挛等措施，对患者的生命体征进行密切观察。研究组在对照组治疗基础上给予依达拉奉（南京先声药业公司生产，商品名必存）30mg加生理盐水100mL静滴，每日2次，连用14d。

1.3观察指标及疗效评定标准

（1）观察两组患者经颅多普勒（TCD）大脑中动脉血液的平均流速（VMcA）。

（2）VMcA在120～140cⅡ∥s之间为轻度痉挛，140～200cIn／s为中度痉挛，200c—n／s以上为重度痉挛[4]。评定标准为：显效—轻度痉挛或VMcA＜120cⅡ∥s；有效--中度痉挛；无效--重度痉挛。

1.4统计学处理

研究所得数据均使用SPSS17.0统计软件处理，计数资料用百分率（%）表示，两组比较用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2.结果

两组治疗总有效率比较研究组治疗总有效率高于对照组，两组差异有统计学意义（P＜0.05）。见表。

表两组临床疗效比较

注：与对照组比较，P＜0.01

3.讨论

蛛网膜下腔出血在临床中是急性脑出血的主要表现形式，该疾病具有较高的致死率与致残率。其年发生率约9/10万人，且好发于中年人群（平均年龄为55岁），给家庭和社会带来了多方面的负担。SAH后主要表现为早期脑损伤（EBI）和后期的一个血管痉挛。早期脑损伤（earlybraininjury，EBI）指SAH发病后72小时内脑组织发生的直接损伤，包括迟发性脑血管痉挛出现之前的脑内组织发生的一系列病理生理学变化：颅内压升高、全脑血流量减少而缺血、血脑屏障的破坏、脑水肿、急性脑血管痉挛、微循环功能障碍和脑组织细胞死亡等变化。据研究表明，脑血管痉挛（CVS）是影响预后致残或致死的重要因素。EBI的CVS发病机制具有复杂性，并且会涉及到诸多分子之间的相互作用，目前，这种作用机制的基本原因还不清楚，血脑屏障的破坏，NO合酶过度激活，氧自由基的损害、钠离子降低，血钙降低，炎症反应，氧化反应，血小板异常聚集，高血糖因素，氧合血红蛋白刺激。Zacharia等研究发现超氧自由基、过氧化氢和单线态分子氧参与了细胞蛋白质的损害和DNA的毒害作用［5］。

依达拉奉是一种新型自由基清除剂，2001年日本首先将它用于治疗脑梗死患者，临床证实其疗效确切。目前研究发现，依达拉奉可以通过多种途径在心肌、胰腺、肾、肝、肺和肠的缺血再灌注损伤模型中减轻这些器官的损伤。研究发现依达拉奉可能通过抑制细胞内钙超载及内质网应激随后的凋亡通路、促进线粒体通透性转换孔开放等途径对炎症过程、NO的产生、细胞凋亡、坏死等方面发挥调节作用；通过清除羟自由基，抑制自由基生成与脂质过氧化反应，进而增强超氧化物歧化酶活性，减轻组织水肿，维持线粒体结构。

综上所述，依达拉奉注射液可能通过抑制细胞内钙超载及内质网应激随后的凋亡通路，通过清除羟自由基，抑制自由基生成与脂质过氧化反应，而减少血管痉挛的发生、发展。本研究组病例采用依达拉奉30mg加生理盐水100mL静滴，每日2次的方法治疗脑血管痉挛，经对比，研究组脑血管痉挛程度较对照组明显减小，效果明显，值得推荐。

【参考文献】

[1]SuzukiY,ShibuyaM,SatohS,etal.Safetyandefficacyoffasudilmonotherapyandfasudil-ozagrelcombinationtherapyinpatientswithsubarachnoidhemorrhage:sub-analysisofthepost-marketingsurveillancestudy[J].NeurolMedChir(Tokyo),2008,48:241-247;discussion247-248.

[2]WanH,AlHarbiBM,MacdonaldRL.Mechanisms,treatmentandpreventionofcellularinjuryanddeathfromdelayedeventsafteraneurysmalsubarachnoidhemorrhage[J].ExpertOpinPharmacother,2014,15:231-243.

[3]全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点及临床功能缺损程度评分标准（1995）[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379.

[4]MatulaC．Subarachnoidhemorrhageandcerebralvasospasm一factsandperspectives[J]．wienⅪinwochenscllr，2000，112(12)：519—522．

[5]ZachariaBE，Ortega-GutierrezS，ConnollyES，etal.Theclinicalimplicationsofsubarachnoidhemorrhagevolume［J］.WorldNeurosurg，2012（5-6）：613-614.