三联疗法加β受体阻滞剂治疗心力衰竭
李洪生(哈尔滨市呼兰区第二人民医院黑龙江哈尔滨150518)
【中图分类号】R541.6+1【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2009)13-0049-02
【关键词】心力衰竭β受休阻滞剂氨酰心安
从90年代开始在三联疗法即ACE制剂、利尿剂和地高辛的基础上加负性肌力药β受体阻滞剂治疗心力衰竭,取得了较好的临床疗效。
1资料和方法
1.1一般资料2001年9月~2007午10月收住院的心力衰竭患者,所有病例根据病史、体检、X线检查和心脏超声等检查确诊为心力衰竭55例,其中男性36例,女性19例,年龄19~74岁,平均年龄56.4岁;风湿性心脏病17例,扩张性心肌病8例,高血压性心脏病8例,慢性肺源性心脏病9例,先天性心脏病4例,冠心病心肌梗塞9例。心功能据NYHA分级[1],Ⅱ级7例,Ⅲ级38例,Ⅳ级10例。将患者随机分为A组三联疗法25例,B组在三联疗法基础上口服氨酰心安30例,两组在年龄、性别、心脏病因及心脏功能级别上基本无差异。
1.2治疗方法A组系卡托普利12.5mg每日三次口服,视病情酌情选用双氢克尿噻25mg,每日二次口服或氨苯碟啶50mg,每日三次口服,必要联合用;真正难治性心衰可用速尿静滴(1~5mg/h)。地高辛0.125mg,每日两次口服,观察6周以上。B组在三联疗法基础上加用β受体阻滞剂氨酰心安6.25~12.5mg,每U两次口服,观察6周以上。
1.3疗效判断观察指标:心功能、症状、体征、药物副作用、血尿常规、生化检查,心电图等。显效:心功能改善并提高Ⅱ级:有效:心功能提高-I级;无效:心功能治疗前后无变化或恶化及死亡,以及改变治疗计划者[2]。
1.4统计学检验资料采用x2检验,P<0.05差异有显著性。
2结果
A组:显效15例,有效9例,无效1例,显效率60%;B组:显效26例,有效4例,显效率86.7%;两组间显效率经x2检验,P<0.05有显著性差异。
副作用:4例出现刺激性干咳,但随着治疗的进展而缓解。
3讨论
3.1心力衰竭(心衰)是神经内分泌的过度激活,从而导致心室重塑,虽然心室重塑是一种门身不断的进程,但经过药物干预,心室重塑的过程是可以缓解的。神经内分泌拮抗剂ACE抑制剂,β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂均可使增大的心脏逆转。
3.2卡托普利是三联疗法的根本,它通过阻断肾素血管紧张素系统(RA系统)减轻心脏的前后负荷及水钠潴留,使心脏排血量增加并能降低左室充盈压,缓解肺瘀血。降低收缩及舒张期室壁压力,改善心肌顺应性,逆转心室肥厚同时具有抗自由基效应,保护心肌细胞,防止心肌进一步损害,无反射性兴奋交感神经及负性心力作用,保持血压稳定,减少心率失常的发生,延缓心衰发展,改善预后,治疗宜从小剂量开始,逐步增加至最大耐受量。
3.3利尿剂必须与ACE抑制剂合用,因ACE抑制剂可利尿剂引起神经内分泌激活;而利尿剂可加强ACE抑制剂缓解心衰症状的作用。当心衰患者一旦水肿消退,即可以最小有效量维持。轻度心衰用噻嗪类;中度以上一般用襻利尿剂,必要时可合用,因二者有协同作用。螺旋内酯是醛固酮受体拮抗剂,醛同酮除了保钠排钾作用外,还能刺激蛋白合成,其中骨胶原蛋白增多被认为是醛固酮致心肌纤维化和心血管重构的重要原因。而心衰患者长期应用ACE抑制剂时,常出现“醛固酮逃脱”现象即血醛固酮水平不能保持稳定持续的降低,所以ACE抑制剂和醛固酮受体拮抗剂是一个很好的联合。
3.4地高辛是正性肌力药,此时还有神经内分泌作用,可恢复心脏压力感受器对中枢冲动的抑制,从而降低交感神经系统和RA系统的活性;增加迷走神经的张力。是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物。不良反应,主要见于大剂量时,但大剂量对治疗心衰并不重要,标准剂量为0.25mg/d。视病情剂量个体化。
3.5传统观点认为β受体阻滞剂有加重血流动力学障碍的危险,故禁用于严重心功能衰竭的病人。本组病例在三联疗法基础上加用β受体阻滞剂氨酰心安取得较好疗效。考虑β受体阻滞剂可抑制升高的交感神经系统活动,阻滞神经内分泌激活;使心肌受体密度上调,增加心肌收缩反应性,改善左室舒张及充盈功能;减少心肌氧和能量消耗;降低外周及左室流出道阻力。提高心肌电稳定性。因此,β受体阻滞剂在心衰治疗中的作用日益受到重视。在传统的三联疗法的基础上,已将β受体阻滞剂列入心衰标准治疗,使用时注意:①不宜用于收缩功能障碍的急性左心衰竭,尤其是大心脏心率慢者包括病态窦房结综合征及房室传导阻滞者;②小剂景开始,以使衰竭心脏有足够的时间增加受体;③个体敏感性和耐受性差开较大,使用时严密观察药物的不良反应。
参考文献
[1]陈灏珠主编.内科学[M].第四版.北京:人民卫生出版社.1998:1.
[2]袁凤贤等.心力衰竭治疗的进展[J].中国实用内科杂志.1999.3.141.