SphK1和CD68蛋白表达与结肠癌组织淋巴结转移关系分析

SphK1和CD68蛋白表达与结肠癌组织淋巴结转移关系分析

顾祥仕朱立霞

（连云港灌南县中医院病理科江苏连云港222500）

【摘要】目的：分析结肠癌组织中SphK1蛋白和CD68蛋白表达与淋巴结转移之间的关系。方法：本研究选择的样本为我院手术切除的结肠癌组织80例，以2011年5月—2016年5月为样本选取时段，对80例结肠癌组织的SphK1蛋白和CD68蛋白进行免疫组化SABC法进行检测，对其表达情况进行明确，将淋巴转移与SphK1蛋白和CD68蛋白表达的关系进行分析。结果：SphK1蛋白表达主要体现在全部结肠癌组织中，相较于结肠癌组织N0无淋巴转移，SphK1蛋白表达在N1、N2期均呈明显上升的情况，比对存在P<0.05的差异；但是CD68蛋白表达相较于结肠癌组织N0无淋巴转移，在N1、N2期均呈明显下降的情况，比对存在P<0.05的差异。结论：伴随淋巴结转移在结肠癌上皮细胞中SphK1蛋白表达呈现明显提升，而CD68蛋白表达呈现明显降低，因此，结肠癌淋巴转移分期可采用SphK1蛋白和CD68蛋白表达进行判定。

【关键词】结肠癌；淋巴结转移；SphK1蛋白；CD68蛋白；表达

【中图分类号】R735.34【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2017）22-0227-01

结肠癌为消化道肿瘤的常见类型，其发病率在近些年来呈现逐年提升的趋势，有较高的死亡率，其致病原因主要为血行播散性转移、淋巴结转移和局部复发，对结肠癌发生及发展影响因素进行寻找可对结肠癌发病率降低。细胞稳态以细胞内鞘脂代谢为重要因素，作用于细胞凋亡、分化和增殖中，AphK1为鞘氨醇激酶-1，对细胞鞘脂代谢过程中关键酶进行调节，可对肠炎和慢性肠炎癌症进行联系，具有与TNF-α相似促炎症作用[1]。CD68作为一种细胞浆蛋白，以110kDa为分子量，标志着巨噬细胞表面分子，相关研究显示，其浸润关系到很多实体瘤预后[2]。巨噬细胞会对促炎症因子进行分泌，也相关于SphK1蛋白和CD68蛋白表达。本研究分析结肠癌组织中SphK1蛋白和CD68蛋白表达与淋巴结转移之间的关系，分析经过如下论述。

1.临床资料与方法

1.1临床资料

本研究选择的样本为我院手术切除的结肠癌组织80例，以2011年5月—2016年5月为样本选取时段，男女比例为45:35，经病理分期可知，2例T1期，22例T2期，36例T3期，20例T4期；57例N0期，18例N1期，5例N2期。80例患者均行结肠癌根治术，并经病理与结肠癌诊断标准相符，术前均没有经历过放疗和新辅助化疗。

1.2方法

所有患者均在术后应有石蜡包埋病理组织，在低温冰箱中放置，并行复温处理，切片处理，5μm的厚度；之后脱蜡处理，并行乙醇梯度脱水，经过水洗之后微波修复处理，在室温下放置，直到凉为止，内源性过氧化物酶应有3%过氧化氢进行灭火；洗涤处理（PBS），应有5%BSA进行30min封闭，将CD68一抗和SphK1一抗进行分别加入，1h孵育（37℃），将相应的二抗进行滴加；完成二抗之后洗涤（PBS），SABC滴加，20min孵育（37℃）；以DAB显色长短为根据对反应时间进行相应终止，复染-脱水，中性、透明树胶封片处理，免疫组化结果应用Image-ProPlus6.0进行分析[3]。

1.3统计学处理

样本相关比对数据整理和分析软件均选择统计学软件SPSS17.0，均数±标准差为计量数据表现形式，行t检验，统计学具有意义的评价标准为P<0.05。

2.结果

2.1在结肠癌组织中SphK1表达

上皮细胞细胞质为SphK1表达分布的主要位置，颜色为褐色，细胞核中存在部分SphK1表达。N0期、N1期、N2期SphK1表达分别为（24.7±2.6）%、（40.5±10.0）%、（70.5±13.5）%，可见，相较于结肠癌组织N0无淋巴转移，SphK1蛋白表达在N1、N2期均呈明显上升的情况，比对存在P<0.05的差异，统计学具有意义。

2.2在结肠癌患者中CD68表达

促炎症因子以巨噬细胞为主要来源，N0期CD68表达呈强阳性，在上皮细胞邻近外侧进行表达，经旁分泌途径巨噬细胞对上皮细胞SphK1表达进行刺激。N0期、N1期、N2期CD68表达分别为（50.3±10.0）%、（20.6±8.3）%、（7.0±2.4）%，可见，CD68蛋白表达相较于结肠癌组织N0无淋巴转移，在N1、N2期均呈明显下降的情况，比对存在P<0.05的差异。

3.讨论

结肠癌作为一种病死率较高的恶性肿瘤在临床较为常见，对患者的身心健康及生命安全造成严重的影响。相关研究显示，在结肠癌肿瘤形成中SphK1和促炎症因子作用较大[4]。癌症中以慢性炎症为发病决定性因素。慢性炎症经炎症肠病与癌症相联系，结肠炎持续发作也将结肠癌风险增加。在炎症与癌症间STAT3和NF-kB直接发挥作用。相关研究显示，SP1和SphK1可对S1PR1和NF-kB进行激活，使得慢性炎症向癌症发展[5]。在结肠癌患者中SphK1提升，直接关系到预后。本研究结果显示：相较于结肠癌组织N0无淋巴转移，SphK1蛋白表达在N1、N2期均呈明显上升的情况，但是CD68蛋白表达相较于结肠癌组织N0无淋巴转移，在N1、N2期均呈明显下降的情况，可见在结肠癌淋巴结转移分期中可应用SphK1蛋白和CD68蛋白表达进行判断。

综上所述，伴随淋巴结转移在结肠癌上皮细胞中SphK1蛋白表达呈现明显提升，而CD68蛋白表达呈现明显降低，因此，结肠癌淋巴转移分期可采用SphK1蛋白和CD68蛋白表达进行判定。

【参考文献】

[1]蔡杰，刘成，于卉，等.SphK1和CD68蛋白表达与结肠癌组织淋巴结转移关系分析[J].临床军医杂志，2015(6)：634-637.

[2]卢壁辉，黄壮生.MMP-7、VEGF-C和VEGFR-3在结肠癌组织中的表达及相关性[J].广东医学，2015(6)：878-880.

[3]徐勇超，任莹坤，张占东，等.KISS-1在早期结肠癌淋巴结微转移中的表达及其临床意义[J].中华实验外科杂志，2016，33(7)：1846-1849.

[4]赵鹏.炎症因子TNF-α上调TROP-2表达在结肠癌细胞侵袭迁移中的作用和意义[D].河北医科大学，2015.

[5]肖开提?阿卜杜哈德尔，王理，高华，等.结肠癌组织中S100A4的表达情况及其与淋巴结转移的关系[J].新疆医学，2014，44(9)：63-66.