探讨高尿酸血症与冠心病的关系

探讨高尿酸血症与冠心病的关系

刘美红苏兢

刘美红苏兢（平顶山煤业集团六矿职工医院467091）

【中图分类号】R541.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）18-0234-01

【关键词】高尿酸血症冠状动脉病变心肌梗塞冠状动脉造影

以往患者尿酸水平测定只是作为诊断痛风和肾功能异常的指标。随着现代人们生活水平提高，高尿酸血症发病率在逐年上升，而冠心病发病率也在逐年增长。

所谓的高尿酸血症也被称为痛风，高尿酸血症，血中尿酸超过360微摩尔/升，视为高尿酸血症。临床上，当血尿酸超过390微摩尔/升，才可诊断为高尿酸血症。当血尿酸超过420微摩尔/升时，高尿酸血症已十分明确。大多数痛风病人的血尿酸值均超过420微摩尔/升。病理生理学上，血尿酸的溶解度在420微摩尔/升以上，已达到了超饱和状态，此时血尿酸极易在组织内沉积而造成痛风。

因此，从临床诊断的角度出发，目前一般认为，当血尿酸值超过420微摩尔/升时，即可肯定为高尿酸血症；血尿酸为390微摩尔/升虽然也属高尿酸血症，但尚未达超饱和状态。

尿酸具有抗氧化作用，被认为是体内抗老化及抗氧化应激的物质。近年来，人们开始关注血尿酸水平与心血管事件的关系。国内外学者通过心血管疾病流行病学以及病因学研究发现，冠心病不仅与高血压、糖尿病、高血脂、吸烟和高龄等因素有关，高尿酸血症也是冠心病的一个独立危险因素，是冠心病病变程度的一个预测因子。

对20009例拟诊冠心病行冠状动脉造影的患者测定进食12h静脉血清尿酸值及其他生物化学指标。临床研究结果发现，冠心病组血清尿酸显著高于正常组，急性心肌梗塞患者尿酸增高病例数较正常冠状动脉组明显增高。多因素回归分析显示血清尿酸与冠心病急性心肌梗塞呈显著正相关。有研究显示冠心病合并高尿酸血症明显高于冠状动脉造影正常组，尿酸可能通过以下机制直接对动脉粥样硬化形成和心血管疾病临床过程发挥效益。

高尿酸血症导致心血管疾病的机制目前并为完全阐明。高尿酸血症是一种嘌呤代谢障碍性疾病。资料表明高尿酸血症于动脉硬化的进程有直接关系。在动脉粥样硬化斑块中发现有较多的尿酸盐，在高尿酸情况下，尿酸盐结晶与脂蛋白结合引起血管炎症反应，使血管内皮受损，可以通过增加血小板聚集性，并促进血栓形成，进一步促进冠脉血栓形成，导致氧化应激及氧自由基形成，促进血管平滑肌细胞增殖、激活，局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统等机制导致心血管疾病。

高尿酸血症与高血压、肾功能等关系密切。机制可能与尿酸参与氧化应激，损害血管内皮功能，血管炎症反应以及刺激血管平滑肌细胞

增生等有关。尿酸直接促进动脉粥样硬化的形成并加速其发展。

目前尚缺乏直接降低尿酸改善心血管预后的临床研究，与他汀类药物治疗有关研究显示：血尿酸每降低1mg，心血管事件降低24%。有研究发现，心血管终点事件下降26%，可以归因于血尿酸水平下降。对于心力衰竭合并痛风的患者，别嘌呤醇治疗可以降低心力衰竭入院，病死率及全因死亡率。

血尿酸水平增高与心血管事件有关。

血尿酸可能通过促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化，促进血小板聚集以及介导高血压等作用导致心血管疾病。有研究肱、踝动脉脉搏传导速度反映大动脉和中动脉弹性，数值增大提示大动脉和外周动脉僵硬度增加。高血压与高尿酸血症密切相关。青少年新发高血压患者约有89%合并高尿酸血症，成年人未控制高血压患者中有25%--50%合并高尿酸血症。高血压与动脉硬化明确相关。国外有研究表明，尿酸水平增高与动脉僵硬度增加有关。还发现冠心病高尿酸患者肾功能存在缺陷，究其原因可能是肾小球滤过率减少或肾功能分泌受损，随着患者冠脉狭窄支数的增多其肾功能损伤程度越重，预示着冠心病高尿酸血症病变后期肾功能是严重受累的器官之一。冠脉狭窄支数越多，血尿酸水平越高，冠心病病变程度越严重。

研究表明血尿酸升高可能是心脏事件的预测指标，血尿酸在冠心病患者中显著增高，且随病变范围的扩大而扩大及病情加重而渐渐加重。是反应冠心病患者病情严重程度的一个重要指标。加强血尿酸检测对降低冠心病发生具有重要意义。

目前多数流行病学和临床研究资料倾向于尿酸作为心血管疾病的一个独立危险因素，对危险因素进行干预，以降低发生心血管事件的危险。

综上所述，高尿酸血症加重动脉硬化，加速冠心病形成、发展。因此，在临床工作中重视高尿酸血症的治疗。但通过筛查发现人们对血尿酸增高缺乏了解和重视。多数人只在出现痛风才引起重视。因而普及高尿酸血症的防知知识，减少心脏事件的发生尤为重要。