钾的代谢与平衡失调实验室测定

钾的代谢与平衡失调实验室测定

王锋

王锋（哈尔滨市穆斯林医院150001）

【中图分类号】R331.5+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）26-0099-02

【摘要】目的讨论钾的代谢与平衡失调实验室测定。方法对采集到的样本进行实验室检测。结论当血清钾超过5.5mmol/L(21.5mg/dl)时，称为高钾血症。生理状态下机体有预防高钾的有效机制。钾的平衡是完全可以调控的，临床上高钾血症发生率比低钾要少见。但是高钾血症造成的危害远比低钾血症的临床后果严重，可导致严重的心律失常甚至心脏骤停，必须高度重视及时治疗。

【关键词】钾的代谢与平衡失调测定

正常入血清钾在3.5～5.5mmol/L的范围。

(一)钾的主要生理功能

1.对细胞代谢功能的影响钾参与细胞内蛋白质的合成代谢，在糖原的合成和糖的氧化过程中有许多酶需要钾作为激动剂。在钾平衡失调的情况下，细胞的各种功能都会受到损害。

2.对细胞兴奋性和传导性的影响钾对神经肌肉的应激性、兴奋性和传导性的影响作用是至关重要的，尤其是对心肌细胞作用更显突出和重要。细胞内外钾的浓度差保持了静息电位的正常，静息电位对动作电位有直接的影响，从而影响神经肌肉的功能。稍有改变的血清钾浓度对膜电位的影响很大，如果细胞内的钾有1%进入细胞外液中，心肌即可出现传导异常而发生致命性心律紊乱。低钾血症同样对心肌的兴奋性、传导性、自律性和收缩性产生很大的影响，出现特征性的心电图变化和严重的心律失常。

3.对晶体渗透压及酸碱平衡的影响虽然钾远不及钠对BOP的影响，但钾的浓度与动向对水、Na+都有密不可分的关系，钾代谢紊乱会导致水、盐代谢及酸碱平衡的紊乱。

(二)钾的平衡

1.正常人每日钾的摄入量为40～120mmol。肾脏对钾的平衡起着非常重要的作用，摄入多时，经肾排泄增多，摄入少时，肾排钾减少。在食物中肉类、水果中富含钾。食入大量的水果及肉类钾的摄入会增加。钾进入肠道以后4～6h从尿中排出约50%。钾入血后绝大部分(80%)缓慢进入细胞内，约15h才能使细胞中的钾达到平衡，而在病理的情况下平衡所需的时间会更长。静脉使用钾盐不当会产生严重的临床后果。

2.钾的排出当人体摄入的钾超过生理需要量时，就会从肾脏、肠道(粪便)及汗液中排出。钾主要经肾脏排出为主。正常情况下每天从肾小球滤过的钾约为600～800mmo1(23.5～31.3g)。但在终尿中排出的钾只有肾小球滤过的l2%左右。当人体摄入过多的钾时，每日尿中可排钾高达近20g。相反，当摄入低时，每日只排出0.3g左右。通过肾脏的调节血清钾维持其摄入与排出的平衡。

3.钾代谢的平衡影响钾在细胞内外转移的生理因素包括：Na+-K+-ATP酶是影响钾通过细胞膜双向转移的主要因素，从而使钾代谢平衡，保持体内的钾不会有较明显的波动。当长期应用(大剂量)洋地黄类药物后，因抑制了酶的活性可出现高钾血症。胰岛素可以促使钾进入细胞内，明显降低血清钾的浓度(钾向细胞内转移)，但时间较短，是可用来治疗高钾血症的临时措施。任何组织细胞的破坏都会导致血钾的释放。

(三)高钾血症

当血清钾超过5.5mmol/L(21.5mg/dl)时，称为高钾血症。生理状态下机体有预防高钾的有效机制。钾的平衡是完全可以调控的，临床上高钾血症发生率比低钾要少见。但是高钾血症造成的危害远比低钾血症的临床后果严重，可导致严重的心律失常甚至心脏骤停，必须高度重视及时治疗。

1.实验室检查

(1)测定血清钾、钠、钙、镁、氯、二氧化碳结合力，pH；

(2)测定尿钾、钠、钙、氯；

(3)测定尿17-羟糖皮质激素类固醇，17-酮类固醇；

(4)测定肾素活性。血管紧张素Ⅱ、醛固酮并判断分泌情况。

2.高钾血症的诊断思路

口服钾引起的高钾血症临床不多见，而医疗性高钾血症是常见的因素，短期内输入大量钾盐、大量输血等均可导致高钾血症的发生。婴幼儿一次输入大剂量青霉素钾盐(100万单位含钾1.6mmol)可致心脏骤停。长期使用保钾利尿剂同样会导致高钾血症的发生。肾脏的排钾减少，使高钾血症持续存在，导致肾脏排钾减少的常见病因包括肾功能不全、有效循环血量减少和醛固酮减少症。

高钾血症可诱发各种心律紊乱。血钾增高时心电图会有相应的改变：血清钾在5.5～6.0mmol/L时，产生高尖T波；血清钾在6.0～7.0mmol/L时，PR间期延长，QRS增宽；血清钾在7.0～7.5mmol/L时，P低平，QRS显著增宽，传导阻滞；血清钾>80mmol/L时，P消失，QRS与T波融合，心室颤动或心脏停搏。高钾时若伴有高钠和高钙，对心肌的影响会更加严重。换言之，如果高钾时伴有低钠、低钙，即便血清钾在7.0mmol/L，对心肌的影响并不严重。

(四)低钾血症

当血清钾浓度低于3.5mmol/L(13.7mg/dl)时，称为低钾血症。当钾缺少300mmol以上时才会使血清钾降低。这是临床上最常见的电解质平衡紊乱，特别是老年人患病的机会更多。临床各科、多种疾病均可发生低钾血症。未能得到及时治疗的低钾血症同样可危及生命。

1.病因分析低钾血症又分为假性低钾血症和真性低钾血症。前者是指实验室检出血清中钾浓度低而在活体血浆中真实的钾浓度并不低。这种情况可见于周围血中白细胞数(10～25)×109/L的白血病患者的血液在室温放置之后，血浆中的钾被吸收到白细胞内，因而检测的血清钾浓度显著低于活体中真正的钾浓度。在这种情况下，采血后应立即检测以避免其发生。而后者的病因包括钾摄入不足、丢失过多等多方面原因。通过肾脏丢失是最常见和最重要的失钾原因。

2.低钾血症的诊断思路对低钾血症，需要详细的询问病史，了解有无导致失钾的病因如摄入不足、胃肠道丢失、应用利尿剂等,因为相关的化验选择要靠临床医生对低钾血症诊断有比较清晰的思路，再结合相关的化验及心电图表现作出明确的判断。因此，不能单凭血清钾去估计体内总钾量的多少，要综合全身情况、临床表现和详细的病史去考虑其诊断，才能少走弯路。

血清钾测定固然重要，同时心电图的改变对诊断也有一定的价值。低钾血症的诊断很容易确立，但明确低钾的原因有时就比较困难。尿钾测定和肾功能检查对区分肾性失钾和肾外失钾有帮助。检测血浆肾素活性和醛固酮有助于进一步区分非肾自身疾患所致肾源性缺钾的原因。血浆肾素活性降低而醛固酮升高见于原发性醛固酮增多症；肾素活性与醛固酮均升高见于继发性醛固酮增多症；肾素活性与醛固酮均降低多见于其他肾上腺皮质类固酮过多等。

缺钾时的心电图变化：血清钾3.0mmol/L时，出现U波，TU融合；血清钾2.5mmol/L时，有明显的T波及ST段的下移。

严重的低钾血症会使细胞外的K+与细胞内的H+交换明显增加，从而造成细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒，钾低时肾脏保留Cl-的功能减退，尿Cl-增加，所以严重的低钾血症易发生代谢性碱中毒，而尿呈酸性为一个重要的特征(见酸碱平衡章节)。

低钾血症的病因很多，因此要了解相关的化验检查和低钾血症的关系，会使诊断更明确。

3.高钾血症和低钾血症的鉴别诊断高钾血症与低钾血症鉴别诊断不难，可以通过监测血清钾的浓度做出明确的判断，但两者的临床表现在许多方面如乏力、肌麻痹和心律紊乱有共同之处外，在精神状态，神经肌肉表现和胃肠道症状诸方面仍存在差别，这对明确诊断及治疗有所帮助。

参考文献

[1]杨肇立.李俊如.李健检验项目选择及临床应用要点，2008.