择期PCI患者围手术期强化他汀治疗的疗效观察

择期PCI患者围手术期强化他汀治疗的疗效观察

赵琳蔡柳燕

赵琳蔡柳燕（洛阳市第三人民医院心内科河南洛阳471000）

【中图分类号】R541.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）27-0140-02

【摘要】目的观察择期PCI患者围手术期强化他汀治疗的疗效。方法将96例不稳定性心绞痛拟行PCI治疗患者随机分为围手术期强化他汀治疗组和对照组，观察PCI术后3个月内MACE（心源性死亡、MI或再次血运重建）差异。结果强化他汀治疗可以降低PCI术后MI的发生率。结论择期PCI患者围手术期强化他汀治疗可以降低术后MACE的发生率。

【关键词】不稳定性心绞痛经皮冠状动脉介入治疗阿托伐他汀

PCI治疗已成为治疗不稳定型心绞痛必不可少的方法之一。有研究发现，PCI术后心肌坏死的发生率较高（5%～40%），表现为心肌酶和（或）cTnT水平的升高[1,2]，很多患者并无明显临床症状及心电图改变，但对患者的预后存在不良影响[3,4]。在某些研究中发现，在PCI术前使用他汀可降低急性心肌梗死的心血管事件发生率[5]。本文旨在观察在不稳定心绞痛患者PCI术后大剂量使用他汀可否降低MACE事件的发生。

1资料与方法

1.1一般资料将2009年1月～2010年3月在我院心内科住院的96例不稳定型心绞痛拟行PCI患者随机分为围手术期强化他汀治疗组和对照组。并依患者年龄、性别、术前是否接受他汀治疗给两组进行了匹配，使两组的基本情况保持平衡，其中治疗组50例，男32例，女18例，年龄38～70岁，平均58.958.78岁；术前接受他汀治疗26例。对照组46例，男性31例，女性15例，年龄37～69岁，平均59.069.02岁，术前接受他汀治疗25例。

1.2方法所有患者入院后常规行血液生化检查、心电图、心脏彩超等。入选患者为成功PCI术后，TIMI3级，残余狭窄<20%。支架均选用EXCEL雷帕霉素洗脱支架。治疗组患者行PCI术前给予阿托伐他汀（立普妥）40mg/日口服，术前12小时顿服一次80mg，术后给予40mg/日口服，一月后改为20mg/日。对照组术前及术后给予阿托伐他汀（立普妥）20mg/日口服。观察术后3个月内心源性死亡、MI或再次血运重建的发生情况。术后1月、3月常规检测肌酸激酶及转氨酶。

1.3统计学方法计量资料采用x-±s，两组均数比较采用t检验。计数资料采用百分数表示，两两比较采用x2检验。P<0.05有统计学差异。

2结果

2.1治疗组与对照组一般资料的比较见表1。

表1两组患者一般资料比较

注：P>0.05。

2.2治疗组与对照组心源性死亡、MI或再次血运重建的比较见表2。

表2治疗组与对照组心源性死亡、MI或再次血运重建的比较

3讨论

众所周知，PCI是冠心病的直接、有效治疗方法之一。随着PCI技术的普及，人们越来越关注PCI术后发生心血管事件。目前认为PCI术后的心血管事件主要是由于短期内支架血管的再狭窄、远期血栓形成、动脉粥样硬化的进展等。PCI是通过机械的方法解除患者的血管狭窄，但动脉硬化仍在进展，有可能出现再狭窄，而内皮细胞功能障碍是各种危险因素诱发动脉硬化的共同途径，LDL是致动脉粥样硬化的基本因素，炎症反应贯穿始终。药物洗脱支架（DES）因术后再狭窄发生率低而被广泛用于临床，但有统计发现术后血栓形成30天的死亡率高达20%-45%和非致死性心梗发生率高达60%－70%，使DES的安全性受到大家的关注。血栓（LST）形成是影响其预后的主要问题。研究证明，药物涂层在抑制平滑肌细胞的增生迁移的同时，可能同时抑制了内皮细胞的增殖，使支架置入部位的再内皮化过程减慢、内皮功能障碍而促进了血栓的形成。有研究显示大剂量他汀在降低胆固醇、低密度脂蛋白的同时，甚至在降低胆固醇之前，内皮功能即可得到改善。另外他汀还可抑制药物支架术后的血栓形成。本研究显示，强化他汀治疗可以降低PCI术后MI的发生率。与某些国外研究相似[6]，对于行PCI治疗的患者，术前强化他汀治疗可以减轻手术过程心肌损伤，降低术后MACE的发生，改善预后。其机制尚不明确，目前认为主要与他汀的多效性有关[7]，即他汀类药物的非降脂作用。已经发现和证实的作用包括改善血管内皮功能、稳定斑块、抗炎、抗氧化、改善心肌重构、改善凝血功能、阻断神经内分泌的过度激活、刺激内皮组细胞分化等。其中抗炎、改善血管内皮功能、稳定斑块与减少PCI后心血管事件的发生密切相关。

综上所述，在择期PCI患者围手术期强化他汀治疗可以降低术后MACE的发生率。但有报道，大剂量他汀增加新发糖尿病的风险，这就要求临床医师对那些准备启动大剂量他汀治疗的患者，进行更严格、更全面的评估，权衡利弊后再启动治疗。

参考文献

[1]AbdelmeguidAE,TopolEJ.Themythofthemyocardial“infarctlet”duringpercutaneouscoronaryrevascularizationprocedures[J].Circulation，1996，94:3369～3375.

[2]NallamothuBK,BatesER.Periproceduralmyocardialinfarctionandmortality：causalityversusassociation[J].JAmCollCardiol，2003，42：1412～1414.

[3]TardiffBE,CaliffRM,TchengJE,etal.Clinicaloutcomesafterdetectionofelevatedcardiacenzymesinpatientsundergoingpercutaneousintervention[J].JAmCollCardiol，1999，33:88～96.

[4]IoannidisJPA,KarvouniE,KatritisDG.MortalityriskconferredbysmallelevationsofcreatinekinaseMBisoenzymeafterpercutaneousintervention[J].JAmCollCardiol，2003，42:1406～1411.

[5]胡大一，马长生.心脏病学实践[M].北京：人民卫生出版社，2007:361～369.

[6]ChyrchelM,RakowskiT,RzeszutkoL,etal.Effectsofhighdosestatinadministeredpriortocoronaryangioplastyontheincidenceofcardiaceventsinpatientswithacutecoronarysyndrome.KardiolPol，2006，64:1357～1362.

[7]ForresterJS.LibbyP.Theinflammationhypothesisanditspotentialrelevancetostatintherapy[J].AmJCardiol，2007，99（5）：732，8.