李东霞（泸县人民医院四川泸州646100）
例1：男，70岁，因出现脊柱强制和口面多动，双手震颤，下肢无力4年多入院。既往有高血压，无高血脂，无糖尿病，２年前曾在门诊诊断为帕金森氏病，间断服用左旋多巴，抗胆碱能药物安坦等治疗，效果不佳，有轻度智力下降。入院查体：T37.2℃,P78次/分，R18次／分，BP150／110mmHg，神清，表情单调，行走困难，双肺呼吸音清晰，心界向左下扩大，心律齐，主动脉瓣第二心音亢进。剑突下无压痛，无反跳痛及肌紧张，肠鸣正常。双手震颤，肌张力增高。双下肢病理反射未引出，生理反射亢进。辅查：血常规：WBC7.5x109/L.N70%,Hb156g／L，血液生化检查无异常。脑CT诊断：双基底节区多发性腔隙性脑梗塞，最后诊断：多发性腔隙性脑梗塞，血管性帕金森综合症。入院后给活血化淤改善微循环，抗震颤麻痹药物治疗，半年后病情好转。
例２：男，67岁，例1的胞兄。2年前在一次重症感冒，咳嗽高热后即感左侧上下肢及面部异常麻痹，有时出现面部肌肉抽搐。近1年来出现渐进性四肢肌肉僵直，运动减少，行走时步态不稳，双手震颤，病情逐渐加重。既往有高血压，无高血脂，无糖尿病，入院查体：院查体：T36.8℃,P70次/分，R18次／分，BP150／100mmHg，神志清醒，缄默不语，面具面容，表情单调，皮肤粘膜正常，全身及局部浅表淋巴结无肿大。双侧呼吸音增粗，无干湿鸣音，心律齐，无病理性杂音.剑突下无压痛，肝脾未触及。双手禁止性震颤，肌张力增高，双下肢病理反射阴性，生理反射亢进。辅查：血常规：WBC5.8x109/L.N78%,Hb134g／L，血液流凝肝肾功检查无异常，脑CT检查未见异常，后又行MRI检查，诊断：双基底节区多发性微小腔隙性梗塞，最后诊断：多发性腔隙性脑梗塞，血管性帕金森综合症。入院后给活血化淤改善微循环，抗震颤麻痹药物治疗，４月后震颤减轻，活动量增加，语言增多，肌张力减低，面部肌肉抽搐偶有发生。
在对病人的父母、同父异母兄妹、子女的调查询问中未发现肯定病例。其父系62岁时因情绪激动倒地瘁死，地处农村从未到医院检查治疗，病史不详。
讨论：本文２例系亲兄弟二人同患腔隙性脑梗塞所致血管性帕金森综合症，有如下特点：均有高血压，无高血脂，无糖尿病史，老年时期发病，经CT或MRI检查提示：双基底节区多发性微小腔隙性梗塞。家族中虽未查出肯定病例，仍可认为跟遗传有一定关系。血管性帕金森综合症其特点为多无剧烈震颤，常伴有局灶性神经系统体征，如锥体束征、情绪不稳等，病程多呈阶梯样进展，左旋多巴制剂治疗一般无效。自CT及MRI在基层医院得到普及以来，发现许多以往诊断为帕金森氏病的患者，实为腔隙性脑梗塞所致血管性帕金森综合症，单纯给予抗震颤麻痹药物治疗效果不佳。所以，临床中对那些首次使用左旋多巴制剂治疗无效，尤其家族有高血压病史有类似疾患史者，一定要注意搜索有否血管性帕金森综合症的相关证据。
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