小儿佝偻病的诊断、治疗及预防

小儿佝偻病的诊断、治疗及预防

周松林

周松林

（吉林省松原市中心医院138000）

【摘要】我国西藏地区目前小儿佝偻病发病率仍较高，严重影响婴幼儿的健康成长，因此强调以预防为主，加强宣传，坚持母乳喂养和三浴锻炼，防止骨质畸形。

【关键词】小儿佝偻病诊断治疗预防

【中图分类号】R591.44【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2014）27-0044-02

佝偻病是婴儿时期常见的营养不良性疾病，是我国重点防治的小儿“四病”之一，该病发展缓慢，不容易引起重视。一旦没有积极控制，会影响小儿生长发育。随着现在生活水平的不断提高，佝偻病的发病率已经有所下降，但是在一些偏远落后地区仍然可以看到佝偻病患者痛苦的身影。我国西藏地区地广人稀，农牧地区医疗、卫生条件有限，因此加强对小儿佝偻病的防治和宣传工作，对减少小儿佝偻病的发生具有长远意义。

1、诊断

1.1症状小儿的佝偻病最初往往表现为精神、神经方面的症状，如烦躁不安，夜间容易惊醒和多汗，由于头部的多汗而使头部发痒，孩子常摇头而致头枕部秃发。如病情进一步发展，可见孩子的肌肉松弛无力，特别是腹壁及肠壁肌肉的松弛，而致腹部膨隆犹如蛙腹。佝偻病患儿最有特征性的表现是骨骼改变。6个月以下的孩子，用手指轻压其枕骨或顶骨，犹如乒乓球有弹性感;8-9个月的孩子头颅呈方形，前囟门也偏大，至18个月前囟门尚不能闭合。到了1岁以后会走路可出现两下肢向内或向外弯曲的畸形呈“0”型腿或“X”型腿。佝偻病患儿的体征有颅骨软化、方颅、出牙迟缓、囟门晚闭、枕秃、串珠、肋软骨沟、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形、手镯、下肢畸形。[1]

1.2分类（1）、维生素D缺乏性佝偻病，又叫骨软化症即骨矿化不足，为新形成的骨基质钙化障碍，是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病。临床上最为多见.（2）、低血磷抗维生素D佝偻病：为遗传性疾病，为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷。2-3岁以后仍有活动性佝偻病的表现。血钙正常，血磷明显降低，尿磷增加。一般剂量的维生素D治疗无效。(3)、远端肾小管性酸中毒：为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患者身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，血钙低、血磷低、血钾低。(4)、维生素D依赖性佝偻病：为遗传性疾病，是因为机体不能把维生素D转化成有活性的维生素D而发挥作用所致，或者是机体对活性维生素D没有反应所致。(5)、肾性佝偻病：是由于慢性肾功能障碍致钙磷代谢障碍所致，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状明显，形成侏儒状态。(6)、肝性佝偻病：由于肝脏疾患使维生素D吸收或活性维生素D产生障碍所致。

1.3病因（1）、日光照射不足。日光浴是使机体合成维生素D3的重要途径。（2）、维生素D摄入不足。长期偏食致维生素D摄入不足。（3）、钙含量过低或钙磷比例不当。食物中钙含量不足以及钙、磷比例不当均可影响钙、磷的吸收。（4）、需要量增多。婴幼儿生长过快，致需求量增多。（5）、疾病和药物影响。肝、肾疾病及胃肠道疾病影响维生素D、钙、磷的吸收和利用。长期使用苯妥英钠、苯巴比妥钠等药物，可加速维生素D的分解和代谢而引起佝偻病。[2]

1.4检查

1.4.1实验室检查（1）血生化检查测定血钙、磷、碱性磷酸酶，血清25-（OH）D3（正常10～80g/L）和1,25-（OH）2D3（正常0.03～0.06g/L）在佝偻病活动早期就明显降低，为可靠的早期诊断指标，血浆中碱性磷酸酶升高[3]。（2）尿钙测定尿钙测定也有助于佝偻病的诊断，尿中碱性磷酸酶的排泄量增高。

1.4.2其他辅助检查（1）长骨骨骺端X线摄片发现长骨骨骺端佝偻病的特异X线表现，早期X线长骨骺部钙化预备线模糊；极期钙化预备线消失、骨骺端增宽、骺端呈杯状或毛刷状改变，骨质稀疏、骨干弯曲变形或骨折。（2）X线骨龄摄片发现骨龄落后。

1.5鉴别诊断（1）、软骨营养不良：是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断。（2）、粘多糖病：粘多糖代谢异常时，常多器官受累，可出现多发性骨发育不全，如头大、头形异常、脊柱畸形、胸廓扁平等体征。此病除临床表现外，主要根据骨骼的X线变化及尿中粘多糖的测定做出诊断。（3）脑积水：生后数月起病者，头围和前囟进行性增大。因颅内压增高，可见前囟饱满紧张，骨缝分离，颅骨叩诊有破壶声，严重时两眼向下呈落日状。头颅B超、CT检查可做出诊断。[1]（4）胸椎结核：可表现为脊椎后突畸形，患儿常有低热、乏力、潮热、盗汗等结核中毒症状，X片上可见骨质破坏。（5）先天性成骨不全。骨骼脆，易折，常因多次骨折而致四肢弯曲畸形，X线见骨皮质菲薄，有骨折和畸形，最大特点为合并有耳聋及巩膜兰色。

2治疗

2.1原发病治疗。肝性、肾性佝偻病应积极治疗原发病，改善肝脏、肾脏功能。

2.2低血磷抗维生素D佝偻病。治疗原则是防止骨骼畸形，升高血磷，维持在0.97mmol/L（3mg/dl）以上，有利于骨的钙化。维持正常的生长速率，避免维生素D中毒所致高尿钙、高血钙的发生。①.单纯口服磷酸盐常用磷酸和磷酸氢二钠的磷酸盐合剂，每1ml含磷元素30.4mg，每天补充磷元素760mg。婴幼儿为0.5～1g/24小时，儿童为1～4g/24小时。磷酸盐制剂易并发恶心及腹泻，最好同时给维生素D或DHT。②.磷酸盐和维生素D兼用维生素D2用量5万～20万U/24小时。维生素D极易积存体脂内，大量积储后才被发现中毒症状。③.DHT为类似维生素D制品，在体内经过羟化后发挥维生素D的作用，在体脂中不易积储，不易中毒，较为安全。④.1,25-（OH）2D3用量为50～65ng/kg/24小时。经治疗后血浆碱性磷酸酶降至正常，血磷继续低下，配合磷酸盐制剂服用，疗效更好。⑤.预防血钙过高为了预防血钙过高，每1～3个月检查1次24小时尿钙和尿肌酸酐。尿钙与尿肌酐的比值正常为0.15～0.3。如果大于0.4，提示维生素D或DHT的剂量过大，应减量。用利尿剂如氢氯噻嗪（双氢氯噻嗪），可避免高钙血症，并可增高血磷浓度。

2.3维生素D缺乏性佝偻病。治疗应贯彻“关键在早，重点在小，综合治疗”的原则。治疗目的在于控制活动期，防止畸形和复发。

2.4人工紫外线疗法：天然日光为最经济的维生素D来源，但受季节气候的限制。必要时可用人工紫外线(如水银石英灯)治疗。每星期照射3次，每次5一20分钟。每一个疗程为4一6星期。有皮肤不良反应时可暂停。

2.5矫形疗法采取主动和被动运动，矫正骨骼畸形。轻度骨骼畸形在治疗后或在生长过程中自行矫正，应加强体格锻炼，可作些主动或被动运动的方法矫正，例如俯卧撑或扩胸动作使胸部扩张，纠正轻度鸡胸及肋外翻。“O”形腿按摩外侧肌，“X”形腿按摩内侧肌，畸形有可能被矫正严重骨骼畸形者外科手术矫正，4岁后可考虑手术矫形[4]。

3、预防

西藏地区海拔高，寒冷季节长，小儿虽在户外活动，但所穿的衣物厚减少了紫外线的吸收。高原地区主食糌粑、牛羊肉，使维生素D摄入不足；少食水果、鲜菜使维生素C及锌的摄取相对缺乏，结缔组织形成发生障碍，从而影响骨及软骨的生长。[5]要贯彻“系统管理、综合防治，因地制宜，早防早治”的原则，“抓早、抓小、抓彻底”。从围产期开始，以1岁内小儿为重点对象，并应系统管理到3岁。预防应从孕妇妊娠后期（7～9月）开始，此时胎儿对维生素D和钙、磷需要量不断增加，要鼓励孕妇晒太阳，食用富含维生素D和钙，磷与蛋白质的食品，对有低钙血症和骨软化症孕妇应积极治疗。对冬春妊娠或体弱多病之孕妇，可于妊娠7-9月给予维生素D10万UI～20万IU，一次或多次口服或肌注，同时服用钙剂。

总之，小儿佝偻病是困扰西藏地区农牧民家庭的一种常见的疾病，坚持以预防为主，加强健康教育、早期预防用药、鼓励母乳喂养、合理喂养，是减少小儿佝偻病发病的根本途径。

参考文献

[1]沈晓明，王卫平.儿科学[M].第七版.人民卫生出版社，2008,68-70.

[2]张美和，王小庚.小儿佝偻病[M].农村读物出版社，2000,19-20.

[3]杨群英.初探高原佝偻病的防治[J].中国民族民间医药，2009,6:128.

[4]曹建中，秦定阳.临床骨内科治疗学[M].北京科学技术出版社，2008,179.

[5]李侃卓.海拔3800m地区34例迟发性佝偻病的诊治体会[J].高原医学杂志，1998,8（4）：48.

（西藏日喀则地区吉隆县卫生服务中心援藏医生）