纳洛酮联合奥扎格雷钠治疗脑梗死的疗效观察

纳洛酮联合奥扎格雷钠治疗脑梗死的疗效观察

李公召

李公召（河南省新乡县小冀镇卫生院内科453731）

【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)11-0282-02

【关键词】急性脑梗死纳洛酮奥扎格雷钠

1临床资料

1.1一般资料：我院神经内科急性脑梗死患者60例，均经CT证实，随机分为治疗组和对照组。其治疗组30例，男20例，女10例，平均年龄（61.14±5.30）岁。对照组30例，男21例，女19例，平均年龄（60.31±6028）岁。两组患者年龄、性别、病理、病灶部位、神经功能缺损程度评分及伴发病情况差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2治疗资料：60例急性脑梗死患者均在48h接受治疗。对照组给予奥扎格雷钠80mg加生理盐水250ml内静滴2次/d，胞二胆碱0.75g加入5％葡萄糖250ml内静滴，1次/d。同时口服肠溶阿司匹林100mg，1次/d。治疗组在对照组的基础上同时给予纳洛酮2mg加入生理盐水250ml静滴，1次/d,两组均治疗14天，同时给予对症处理等。

2结果

临床疗效比较：治疗组总有效率83.33％，显效率69.44％明显优予对照组有效率66.67％，显效率52.73，差异有统计学意义（p<0.05），且两组均无不良反应。

3讨论

急性脑梗死是神经内科的常见急重症，具有发病率、死亡率、致残率、复发率高等特点，也是造成老年人死亡和致残的主要原因之一。急性脑梗死是各种原因所致脑部血流供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损的脑血管病。其病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。缺血中心区神经细胞膜离子泵和细胞能量代谢衰竭，神经细胞迅速发生不可逆死亡。缺血半暗带的脑血流处于电衰竭于能量衰竭之间，局部脑组织缺血程度较轻，具有可逆性变化。随着缺血程度的加重及血流再灌注，半暗带发生缺血性级联反应，如兴奋性氨基酸释放，神经细胞钙离子内流，氧自由基产生，使神经元磷脂膜，细胞骨架蛋白，核酸等重要结构解体，神经细胞凋亡，将进一步加重神经细胞损害。

急性脑梗死治疗的关键是挽救缺血半暗带的脑细胞，改善神经细胞功能缺损，主要有以下3方面：再灌注疗法：超急性期使用溶栓治疗是闭死的脑血管再通。药物疗法：抗血小板及抗凝血酶等药物治疗改善缺血半暗带脑组织的微循环。脑保护疗法：关键是阻断或减弱缺血性级联反应。

急性脑梗死的始动因素为各种原因导致的血小板聚集性增高，释放血栓素合成酶（TAX2)，TAX2具有促进血小板聚集和血管收缩的作用，导致血栓形成。奥扎格雷钠作为一种抑制TAX2合成的药物，具有抑制TAX2生成、抑制血小板聚集、促进前列腺合成酶（PGI2)产生的作用，而PGI2具有扩张血管、抗血小板聚集和抑制血栓形成的作用，从而使血栓形成受到有效的抑制。脑缺血期间及再灌注后，半暗带可发生级联反应，加重神经细胞的损害。纳洛酮能改善脑缺血后神经症状，促进神经功能恢复，降低死亡率。而纳洛酮主要拮抗β-内啡肽对中枢神经系统的抑制，增加缺血区的血流量，促使神经细胞的功能恢复。纳洛酮脂溶性级高，能快速通过血脑屏障作用于神经细胞，抑制脂质过氧化，清除自由基，稳定细胞膜，抑制钙离子跨膜内流拮抗兴奋性氨基酸毒性，可有效保护缺血半暗带。

通过治疗观察发现，治疗组明显优于对照组。所以笔者认为，纳洛酮联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死，可一方面抢救缺血半暗带，加强对缺血性脑损伤的保护；另一方面抑制血栓的形成，改善循环，从而起到协同作用，更有效地改善脑梗死急性期的脑部血液循环，减轻梗死后脑组织的缺血坏死风险，最大限度地降低病残率，从根本上改善患者的预后，其安全性高，疗效确切，无明显不良反应，值得临床推广使用。