新生儿高胆红素血症治疗前后心肌酶活性的临床研究

新生儿高胆红素血症治疗前后心肌酶活性的临床研究

刁志英李明顾淑芳

刁志英李明顾淑芳(江苏省兴化市人民医院儿科江苏兴化225700)

【摘要】目的：探讨新生儿高胆红素血症治疗前后心肌酶的改变及临床意义。方法：分别于治疗前、后对68例高胆红素血症新生儿(高胆组)，60例临床无黄疸症状的其他疾病住院的新生儿（对照组）进行肝功能和心肌酶谱检测。结果：高胆红素血症患儿治疗前心肌酶与对照组心肌酶比较差异有统计学意义(P<O.01)，心肌酶的升高与黄疸程度呈正相关。治疗后高胆组心肌酶与对照组心肌酶比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：新生儿高胆红素血症心肌酶升高与黄疸程度相关，黄疸越重，心肌损伤越明显，随着高胆红素血症的治愈心肌酶逐渐降至正常，说明新生儿高胆红素血症可造成心肌细胞暂时性、一过性损伤，及时治疗降低黄疸程度对预后至关重要。

【关键词】新生儿高胆红素血症心肌酶

【中图分类号】R720.15【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）10-0160-02

新生儿高胆红素血症(简称高胆)是新生儿期的常见病，以血清中未结合胆红素（IBIL）在患者体内积聚，临床上出现以皮肤粘膜黄染为特征。它可造成脑细胞损害已被广大医师认识，对心肌细胞影响的临床研究报道逐渐增多，随着对胆红素研究认识，发现胆红素在体内具有损害和保护双重作用，为了探讨高胆红素血症是否对心肌造成损害，本文对2010年10月至2012年10月期间在我院住院的68例新生儿高胆红素血症患儿在治疗前后进行心肌酶谱检测，现将结果报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料本文68例新生儿高胆红素血症患儿，均符合新生儿高胆红素血症诊断标准[1]，入院时平均日龄4（2-8）天，胎龄平均39.2周，平均出生体重3250g。其中男39例，女29例，分别为母乳性黄疸42例，新生儿肺炎10例，ABO溶血症8例，新生儿脐炎8例。另选60例临床无黄疸症状的其他疾病住院的新生儿作对照组，其胎龄、日龄、体重等一般资料经统计学分析，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2研究方法

1.2.1标本采集全部病例均于入院时、治疗后经股静脉采血。采血(不抗凝血)2m1，于4h内检测肝功能与心肌酶谱，仪器采用日本日立7180全自动生化分析仪，试剂盒由南京三和仪器有限公司提供，矾酸酸化法测定，心肌酶采用速率法进行检测。

1.2.2治疗方法高胆组采用肝酶诱导剂如苯巴比妥、尼可刹米，白蛋白，蓝光照射，三联活菌，环磷酸腺苷等营养心肌治疗。

1.3统计学方法数据均采用SPSS10.0统计软件进行分析，以(x±s)表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1治疗前高胆组与对照组心肌酶测定结果比较，见表l。

表l高胆组与对照组心肌酶的比较(x±s)(U／L)

组别高胆组（n=68）对照组（n=60）t值p值

CK762±11.6158±344.1350.032

CK-MB180.4±18.922.0±8.55.50.028

2.2血清胆红素浓度与心肌酶的关系见表2。

表2血清胆红素浓度与心肌酶的关系(x±s)

血清胆红素（μmol/L）例数CK-MB（U／L）

≥34218236.3±7.8

256.5～34226184.4±8.3

205.6～256.514120±5.2

2.3两组治疗前、后测得心肌酶谱结果比较，见表3。

表3两组治疗前、后心肌酶比较(x±s)

项目心肌酶（U／L）治疗前治疗后t值p值

高胆组CK762±11.6216±128.65.1﹤0.01

CK-MB180.4±18.941.±26.86.0﹤0.01

对照组CK158±34150±240.4﹥0.05

CK-MB22.0±8.520±9.80.46﹥0.05

3讨论

随着对胆红素生理功能及毒性作用的进一步研究，发现胆红素对心、肝、肾、肺等重要器官及血液、免疫等系统均有不同程度的损伤[2]。目前国内外对心肌损害的主要研究体现在心肌酶谱上，心肌酶分布在全身组织中，特别是心、肝、肺脏、骨骼肌、肾脏、脑中含量高，这些组织损伤后使细胞膜完整性丧失，AST、LDH、CK、CK—MB逸出，致血清中含量增高，尤其是CK-MB大部分存在于心肌细胞浆内，心肌以外细胞含量极少，是心肌特异性酶，可反映心肌受损的程度。若心肌受损，其测定对心肌损伤阳性率达97.5％，特异性达100％,血液中的CK-MB含量越高,心肌的损伤越严重[3]。

新生儿高胆红素血症引起心肌损害的病因及发病机制尚不清楚，可能是新生儿出生时胆红素在生理状态下是过氧化物清除剂，有生理保护作用[4],但是，由于间接胆红素为脂溶性，高浓度的间接胆红素能自由通过生物膜屏障进入细胞质和细胞核，干扰细胞的正常代谢与功能，当胆红素大量增高并超过肝脏代谢能力，作为氧自由基堆积体内，成为对组织有损害的物质，从而导致胆红素对心肌产生毒性不良反应，造成心肌损害[5]。另一方面，心肌细胞是以Ca2+作为兴奋收缩耦联的媒介,在高胆红素血症时,细胞内Ca2+堆积,细胞外Ca2+浓度下降,引起心肌收缩力下降[6]。由于心肌细胞的肿胀，Ca2+在心肌细胞内堆积，对其他未结合蛋白物质的代谢产生影响，导致心肌的损伤，引致心肌酶的升高。从表l可以看出，新生儿高胆红素血症时心肌酶谱明显增高，与对照组比较差异有统计学意(P<0.05)。从表2血清胆红素浓度与心肌损害的关系可以看出，心肌酶的高低与胆红索浓度存在正相关改变，总胆红素水平较高时心肌酶也明显升高。经过治疗，随着黄疸程度的减轻，总胆红素浓度的降低，心肌酶也逐渐降低,说明胆红素可能对心肌产生损害，提示新生儿心肌酶谱反过来也可作为反映黄疸严重程度的指标之一。表3显示，经治疗后黄疸减退，心肌酶谱也下降，治疗前、后心肌酶变化差异有统计学意义(P<0.01)。本组资料说明高胆红素血症可引起心肌细胞损害，与许炽华等报道相符合[7]，提示新生儿高胆红素血症引起的心肌损害为可逆性。

新生儿高胆红素血症引心肌酶谱增高对心肌损伤诊断的重要性不可忽视。进行性心肌酶谱检测能更早反映心肌变化，亦为选择适当治疗方案及判断预后提供新的理论依据。在治疗新生儿高胆红素血症时必须注意保护心功能，由于新生儿时期心肌细胞修复和再生能力均较强，在治疗新生儿高胆红素血症的同时，我们建议及时给予营养心肌药物治疗，使受损心肌恢复正常或得到完全代偿，以减轻高胆红素对心肌的损害。只要我们对新生儿高胆红素血症有足够的重视，按照《新生儿黄疸干预推荐方案》的要求，做到早认识、早诊断、早治疗，就能有效的减少心肌损伤，减轻新生儿高胆红素血症并发症所造成的远期致残率，提高患儿的生活质量。

参考文献

[1]金汉珍,黄德珉，官希吉.实用新生儿学.人民卫生出版社，2003：269.

[2]张秋丽,王洪波,周建国等.高胆红素血症对新生儿心肌酶的影响.宁夏医学杂志,2010,32(6):567

[3]黄华英.新生儿高胆红素血症对心肌酶的影响.中外医疗,2011,12:62

[4]曹云涛.胆红素的抗自由基作用.国外医学儿科分册，1993，20：73-76.

[5]陈艳霞.新生儿高胆红素血症时心肌酶的改变及临床意义.中国临床实用医学,2008,2(4):44

[6]苏衡.203例新生儿高胆红素血症对心肌酶CK、CK-MB活性影响的临床研究.中国当代医药,2009,16(12):151

[7]许炽华，卜泳良.新生儿高胆红素血症合并心肌受损44例分析.上海预防医学杂志，2005,17(1)：49.