肝硬化自发性细菌性腹膜炎易患因素的分析

肝硬化自发性细菌性腹膜炎易患因素的分析

李俊利

李俊利（河南省宜阳县人民医院内二科河南宜阳471600）

【中图分类号】R575.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)12-0199-01

【摘要】通过对肝硬化自发性细菌性腹膜炎（SBP）主要易患因素的分析，得出结论：肝硬化腹水如有SBP史，腹水总蛋白≤10g/L，child-pughC级，GIB临床应予警惕SBP的发生，治疗应常规应用抗生素，必要时更应加强抗炎治疗。

【关键词】肝硬化腹水自发性细菌性腹膜炎（SBP）

自发性细菌性腹膜炎（SBP）是指在腹腔及邻近组织无感染源的情况下发生的腹水感染，常见于肝硬化患者,发病率约占住院肝硬化患者的7%～30%,是肝硬化腹水较为常见和严重的并发症，在较短时间内死亡率可达30%～78%[1]，充分认识肝硬化腹水并发SBP的主要危险因素，采取正确及时治疗措施，为进一步预防SBP和降低SBP死亡率具有重要的临床意义。为此笔者对我院传染科近5年中的肝硬化腹水病人并发SBP患者资料进行分析，报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料2005年1月～2010年1月，我科肝硬化患者96例，诊断均符合2000年第10次全国传染病与寄生虫病学术会议修订的诊断标准［2］。排除肝细胞癌、自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、药物性肝炎及合并其他肝炎病毒感染等。自发性细菌性腹膜炎的诊断参照1988年全国腹水学术讨论会制定的标准。收集患者的年龄、性别、饮酒史、既往SBP史等人口资料，检测肝功能、血小板计数、腹水蛋白含量等实验室数据。所有患者常规进行B超检查。合并腹水的患者常规行腹腔诊断性穿刺。

1.2方法通过对96例肝硬化失代偿病人，分为SBP组和非SBP组，以患者的性别、年龄、饮酒史、AKP异常、PLT异常、SBP史，腹水总蛋白是否≤10g/L，child-pugh分级，是否合并GIB（消化道出血）为变量，运用多因素Logistic回归筛选变量，统计学处理采用SPSS13.0软件录入数据并进行统计学分析。用多因素Logistic回归分析肝硬化并发SBP的危险因素。P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

见表1。

表1肝硬化腹水合并SBP独立危险因素

3讨论

肝硬化失代偿期，由于门脉高压、胃肠道粘膜瘀血，使胃肠道内细菌容易通过胃肠道粘膜屏障而迁移，且病人机体防御能力下降而易并发SBP，据文献报道可达30%，SBP的发生涉及3种途径：(1)淋巴途径，这是主要途径;(2)门脉系统;(3)腹膜。SBP的临床表现不典型，易漏诊误诊。但是完全无症状者少见，仔细观察，会发现蛛丝马迹。通过表1分析，child-pughC级是SBP最重要的危险因素，GIB（消化道出血）是肝硬化SBP的第二危险因素，SBP史是SBP重要的易患因素。

SBP的诊断主要依靠诊断性腹水穿刺检查，当腹水中的中性粒细胞计数≥250个/mm3（0.25×109/L）时，诊断SBP的敏感性最大。SBP感染多来自肠道细菌，绝大多数为单一细菌感染，最常见的是大肠埃希菌(43％)、肺炎克雷伯菌和革兰阳性球菌，厌氧菌较为罕见，而门诊SBP患者主要为革兰染色阳性的非肠源性球菌，治疗上，对于所有怀疑SBP患者，要及时开始经验性治疗。首选第3代头孢菌素。羟氨苄青霉素和克拉维酸、羟氨苄青霉素和舒巴坦也有类似效果。

对于具备高危SBP的患者如本文所述：①急性消化道出血患者；②既往无SBP病史，但腹水白蛋白水平低于10g/L的患者（一级预防）；③既往有SBP病史的患者（二级预防）；④child-pughC级。则预防性运用抗生素。喹诺酮类药物的新型制剂可以减少不良反应。

肠黏膜屏障功能受损、机体免疫功能下降是发生肠道细菌移位的主要机制。预防和纠正肠道菌群紊乱、加强肠道营养支持、增强机体免疫功能等能有效防治肠道细菌移位。

综上所述，肝硬化腹水，有SBP史、child-pughC级，腹水蛋白<10g/L和有GIB史是肝硬化合并SBP的独立危险因素。除积极治疗原发病外，要警惕SBP，如有肠道或胆道感染，更应用强有力的杀菌剂静滴，甚至腹腔内注射，在SBP治愈出院后应间断口服抗菌素，以减少SBP发病率。

参考文献

[1]于皆平.实用消化病学.北京:科学技术出版社，1999，1514.

[2]中华医学会传染病与寄生虫病学会肝病学分会联合修订.病毒性肝炎防治方案［J］.中华传染病杂志，2001，19(1)：56-62.