甲状腺功能正常的桥本甲状腺炎与胰岛素抵抗相关性分析

甲状腺功能正常的桥本甲状腺炎与胰岛素抵抗相关性分析

张力心刘阳陈东禾魏畅刘颖韦晓娣刘九惠隋雪东

黑龙江省大庆市人民医院内分泌科163000

[摘要]目的：探讨甲状腺功能正常的桥本甲状腺炎（HT）患者与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法：收集大庆市人民医院内分泌科门诊的共49例，分为甲状腺功能正常的桥本甲状腺炎患者（HT组）及非桥本甲状腺炎正常体检者（对照组），比较各组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及敏感指数（HOMA-IS）。结果：（1）HT组HOMA-IR明显高于对照组（Ｐ＜0.05）；（2）HT组HOMA-IS明显低于对照组（Ｐ＜0.05）。结论：桥本甲状腺炎患者存在胰岛素抵抗、胰岛素敏感性(IS)降低。

关键词：桥本甲状腺炎；胰岛素抵抗

AssociationofInsulinresistancewithHTpatientsofnormalthyroidhormoneZHANGLixin,LIUYang，CHENDonghe，WEIChang，LIUYing，WEIXiaodi，LIUJiuhui，SUIXuedong．DepartmentofEndocrinology，DaqingPeople’sHospital，Daqing163000，ChinaCorrespondingauthor：ZhangLixin，Email：409695036@qq.com

【Abstract】ObjectiveToexaminetherelationshipofInsulinresistancewithHTpatientsofnormalthyroidhormone.Methods49patientswerepidedintothetwogroups，whichinvolvedHTpatientsgroupandnot-HTpatientsgroup.CorrelationofHOMA-IRandHOMA-ISindexhavebeenanalysed.ResultsHOMA-IRindexofHTgroupwassingnificantlyhigherthanthatofnot-HTgroup．HOMA-ISindexofHTgroupwassingnificantlylowerthanthatofnot-HTgroup．ConclusionHTpatientshaveIRandlowerIS．

【Keywords】Hashimoto’sthyroiditis；Insulinresistance

随着桥本甲状腺炎的发病率逐年增高，全世界其每年的患病率是2%，发病率约为0.15%～0.3%，女性患者是男性的5～10倍【1】。但桥本甲状腺炎患者是否存在胰岛素抵抗未见明确报道。本研究通过对HT患者的胰岛素抵抗及敏感指数等方面的统计分析，探索HT出现的胰岛素抵抗是否存在。

对象与方法：

１．研究对象及方法：2016.01～2016.06在大庆市人民医院内分泌科门诊的甲状腺功能正常的桥本甲状腺炎患者（HT组）共29例及非桥本甲状腺炎正常体检者（对照组）共20例，均为女性。诊断标准符合《中国甲状腺疾病诊治指南》[2]。患者研究前均获得知情同意，并签署知情同意书。入选对象排除糖尿病、甲状腺垂体下丘脑等其他内分泌疾病病史，严重心肺脑肝，精神疾病，及近期感染使用药物病人，排除使用药物影响甲状腺功能者。

２．观察指标：在抽取研究对象血液标本时，均隔夜空腹8小时以上，抽取空腹静脉血3ml送入我院检验科进行生化指标检测，检测的主要指标包括游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FRT4）、促甲状腺素（TSH）、抗甲状腺球蛋白抗体（Tg-Ab）、抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、空腹胰岛素（FINS)、空腹血糖（FPG）、总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）。并测定患者年龄、身高、体重、甲状腺彩超。计算体重指数(BMI)；空腹血糖(mmol/L)×空腹胰岛素(mIU/L)/22.5计算HOMA-IR；1/(FPG(mmol/L)×空腹胰岛素(mIU/L))计算HOMA-IS。以Access全自动微粒子化学发光免疫分析仪测定甲状腺相关激素及抗体；以日本日立7600全自动生化分析仪测定血生化指标；全自动AXSYM免疫分析仪测定胰岛素；以日本Alokaa10型超声显像仪行甲状腺超

声，探头频率为35MHz，由影像学专科医生操作。

３．统计学方法：采用SPSS16.0版进行统计分析，计量资料以珋x±s表示，治疗前后比较用配对t检验，组间比较用t检验;计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

结果：

1．基线时HT组和对照组相比年龄、BMI、FT3、FRT4、TSH、FPG、CHO、TG、HDL-C、LDL-C差异均无统计学意义(P＞0.05)。（见表1）

表1各组间基线资料对比（±s）

维生维生素维HT组对照组

年龄(年)

FT3(pmol/L)

FRT4(pmol/L)

TSH（uIU/ML）

FPG（mmol/L）

BMI（Kg/m2）

CHO（mmol/L）

TG（mmol/L）

HDL-C（mmol/L）

LDL-C（mmol/L）43±22a4.36±0.59a10.68±2.07a2.71±0.72a5.42±0.61a22.5±2.41a4.95±1.14a0.98±0.9a1.63±1.5a2.87±1.97a44±184.27±0.6710.54±2.162.69±0.815.49±0.5222.3±2.394.95±1.14a0.98±0.9a1.63±1.5a2.87±1.97a

注：HT组与对照组相比，aP＞0.05

2.HT组与对照组相比HOMA-IR明显升高，差异有统计学意义(Ｐ＜0.05）；HT组与对照组相比HOMA-IS明显降低，差异有统计学意义(Ｐ＜0.05)。（见表2）

表2各组干预后化验指比较

维生维生素维HT组对照组

HOMA-IR(%)

HOMA-IS(%)2.13±0.81b22.4±4.25b1.49±0.7233.6±7.76

注：HT与对照组相比，bP＜0.05

讨论；

目前认为先天性免疫监视的缺陷，组织器官特异的抑制性T淋巴细胞数量或质量的异常是引起本病的免疫因素[3]。如T淋巴细胞功能下降，辅助性T细胞刺激β细胞产生抗甲状腺抗体，Th17比例相对增多[4]，IL-23/IL-17轴异常[5]，IL-21和IL-21的基因多态性[6]等均参与HT发病。

本研究证实甲状腺功能正常HT患者出现已胰岛素抵抗、胰岛素敏感性降低。考虑可能因素为：HT病可致胰岛素样生长因子降低，减低物质代谢、与胰岛素受体结合减弱，增加胰岛素或胰岛素受体后抵抗；据报道与TPOAb及TGAb同时阴性的患者比较，TPOAb及TGAb同时阳性的患者，lO年内谷氨酸脱羧酶抗体(GADAb)阳性的发生率明显增高，说明甲状腺自身免疫异常可能损害胰岛β细胞而诱发或加重糖尿病[7]。

大量流行病学资料和临床观察证实[8]：胰岛素抵抗与冠心病、高血压病、糖尿病、血脂代谢紊乱及动脉粥样硬化等疾病的发生具有密切的关系，最终影响患者的寿命和生活质量。因此在临床中应重视对血糖、胰岛素、血脂等指标的分析，能对糖尿病等的早期诊断及监测其进展起到积极作用。

参考文献：

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[3]廖二元．内分泌代谢病学［M］．3版．北京:人民卫生出版社，2012:501-506.

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[5]郑莉.IL-23/IL-17轴在Graves＇病的发病机制中的作用〔D〕．重庆:重庆医科大学，2013，24(1)：15-17

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[8]姚颖．糖尿病与甲状腺疾病相关性的研究进展［Ｊ］．河北医药，２０１２，３４（４）：５８４－５８６