高血压危象的评估与诊疗要点

高血压危象的评估与诊疗要点

崔东吉

齐齐哈尔医学院第一附属医院黑龙江齐齐哈尔161041

【关键词】高血压；脑出血；脑卒中

全球高血压患者约有10亿，我国约有1.6亿。其中大约1％的患者会发生血压的急剧升高并伴有靶器官急性损害而被诊断为高血压危象。高血压危象常发生于已诊断高血压病而未坚持治疗的患者，需要与原有靶器官损害的患者发生血压剧升以及血压紧迫状态相鉴别，后者血压很高，但无明显的靶器官损害，治疗常在院外进行，允许在数天内降压。高血压危象则要求在数分钟至数小时内降压达标。

1定义

高血压危象是指血压急剧升高并导致急性靶器官损害。鉴别危象与紧迫状念应依据其各一自的诊断标准，而不是血压升高的程度。高血压危象常需要快速降压，通常是在院内血压连续监测下胃肠道外用药。高血压紧迫状态也需要药物治疗，但可在24～48小时内将血压降至目标值，常在院外仔细随访下进行。发生危象时血压的变化速度特别重要，因为血压长期升高者比快速升高者更易耐受。血压的快速升高在以下不同情况下可导致显著的靶器官损害：先前血压『F常的患者（如子痫），先前血压控制良好的患者发生新情况（如原先肾功能稳定和血压控制良好的患者发生急性肾小球肾炎），中断药物治疗的患者（特别是停用那些直接拮抗肾上腺神经系统活性的药物如β受体阻滞剂和α受体阻滞剂如可乐定）。高血压危象的常见表现形式为①心脏表现：急性冠脉综合征，急性左心衰竭；②中枢神经系统表现：高血压脑病，缺血性卒中，脑出血，蛛网膜下腔出血；③肾脏表现：急性肾功能衰竭；④儿茶酚胺分泌过多的表现；⑤主动脉夹层；⑥子痫；⑦出血和血管术后的表现。

恶性高血压和急进性高血压是描述血压急剧升高的旧名词。恶性高血压是指重度高血压、视乳头水肿、肾功能不全、肾小动脉纤维样坏死的组合，迅速出现致命性的临床后果，一年生存率小于30％。此定义后来被扩展至重度高血压伴视乳头水肿（眼底病变Ⅳ级，按照Keith—Wagener眼底分级）而无肾功能不全者。舒张压大于140mHg的重度高血压伴眼底出血和渗出，但无视乳头水肿（眼底病变Ⅲ级）为急进性高血压。

2流行病学与病因学

高血压危象的准确发生率尚不清楚，在不同的人群中有明显差别。在美国，非洲裔美国人和老年人发生率较高，在穷人和少数民族中更常见。在一项高血压危象与紧迫状态的研究中，通过一年的观察，两者占急诊量的1／4以上，其中1／4表现为危象。

高血压危象在任何年龄段均可发病，包括患先天性肾动脉发育不全的新生儿、患急性肾小球肾炎的儿童、患子痫的年轻孕妇、未坚持降压治疗的中年与老年人、患肾动脉粥样硬化狭窄的老年人等。这些个体不习惯于血压显著升高，轻度血压升高就会出现高血压危象的症状和体征，而那些长期血压未很好控制的病人却能耐受严重高血压且靶器官损害的风险低。

继发性高血压（特别是继发于肾动脉狭窄或肾实质疾病）比原发性高血压更容易发生高血压危象。因此，一旦血压稳定，发生高血压危象必须考虑明确是否有继发性高血压。然而，因为原发性高血压的发生率比继发性高得多，原发性高血压仍是最常见原因。

3病理生理学

高血压危象发生的病理生理基础是脑、心、肾等重要脏器血管床的血压依赖性血流调节丧失，从而导致直接的血管炎和缺血。血管能在较大范围的平均动脉压内自动调节血流，当收缩压超过自动调节能力时，血管不再收缩代偿，过度的组织灌注将导致靶器官损害。在涉及中枢神经系统高血压危象的动脉模型中，脑动脉循环因血管严重收缩而呈“香肠样改变”，血管扩张与收缩的节段交替。这种病理生理改变非常重要。慢性高血压引起血管壁的结构和功能改变，使得动脉血流自我调节曲线右移，调节因血压升高引起的血流增多以维持正常的器官灌注。高血压危象时若采用药物将血压降至所谓的“正常”，会使血压低于高血压患者已适应的循环自我调节水平，导致组织灌注减少，促发组织缺血甚至梗死。

许多辅助血压生理性升高的潜在因子本身也会促发高血压危象。局部产生的因子有前列环素、自由基、促有丝分裂因子、化学趋化因子、增殖因子和细胞因子。系统性因子有肾素、血管紧张素Ⅱ、儿茶酚胺、内皮素、血管加压素。压力性尿钠排泄常导致血容量降低，促使血管收缩物质如肾素、儿茶酚胺释放增多。所有因子协同升高血压，加重内皮损伤，导致组织缺血和损伤。有研究显示，ACE／DD基因型多态性与男性高血压危象有关，提示高血压危象可能存在基因方面的因素。

4高血压危象的评估

4.1病史

病史必须简要，重点是确诊高血压的持续时间、严重程度和控制水平，依据院外测量的收缩压值判断血压未有效控制，是高血压危象的一项独立危险因素。还必须询问患者目前使用的所有降压药，包括处方与非处方药，药物的顺应性，以及与重度高血压相关的症状，对提示新近或现有靶器官损害的症状必须进行快速评估。

4.2体格检查

4.2.1血压：开始体格检查时必须测血压数次，用大小合适的袖带测双上肢及下肢的血压。尽管血压的绝对值对于高血压危象的诊断不是必需的，但大部分高血压危象患者的血压>200／120mmHg，由于压力诱发的尿钠排泄增多常引起轻度或明显的容量衰竭，故如有可能应测量患者卧位和立位的血压。

4.2.2心血管体检：重点应放在提示左室失代偿的体征上，如肺部哕音、新的二尖瓣或主动脉瓣关闭不全的杂音、第3心音奔马律。疑有胸主动脉夹层时，应注意测量和比较双上肢的血压。

4.2.3神经系统检查：包括神志评估和眼底镜检查以探查出血、渗出和视乳头水肿。高血压脑病可降低认知，引起局部脑功能不足和癫痫发作。需要牢记的是高血压脑病是排他性诊断，只有排除了卒中、蛛网膜下腔出血等才能确立诊断。

4.3实验室检查

高血压危象的实验室检查应从两个层面进行，初步检查应该是有限的、快速的，用来确认靶器官受损的大体情况。初步检查必须与抗高血压治疗同时进行，后续检查常在患者病情稳定后进行，寻找继发因素。

初步检查包括尿液检查、外周血涂片、生化检查、ECG，必要时行影像学检查。尿液检查发现明显蛋白尿、红细胞、细胞团提示肾实质疾病。外周血涂片可检测出微血管溶血性贫血，可使高血压危象复杂化。电解质异常，特别是低血钾，反映醛固酮激活，高血压危象时发生率高达50％。生化检测能提供肾功能和（或）肝功能异常的证据。ECG识别心肌缺血、梗死、左室肥厚。胸片能显示肿水肿或纵隔增宽，提示主动脉夹层。当临床评估提示脑缺血或出血，或者患者昏睡时，应立即进行CT或MRI头颅扫描。在最佳条件下，特别是在电子医学记录时代，将当前的检查结果与原先的影像发现相比较，有助于判断异常病灶的发生时间。

其他的检测在一些不常见情况下也是必需的。例如，如果患者有明显的心动过速和出汗，最好在使用肾上腺作用机制相关性药物之前测定血浆儿茶酚胺，以防止这些药物影响血浆儿茶酚胺水平。

5高血压危象的治疗

高血压危象治疗的初步目标是渐进性的，在数分钟到1个小时的时间内将平均动脉压降低20％～25％。胃肠外药物可以有效控制靶器官损害同时减少大脑、冠状动脉和肾血管床低灌注的危险，但应在ICU中使用。需要强调的是血压达标不是要将血压控制至正常，尤其是过于积极的降压治疗会减少缺血性卒中缺血区域的灌注而使梗死面积扩大，故对缺血性卒中的降压治疗尚存争议。一般认为，对于严重卒中患者，除非是出血性卒中，否则不必降压。对无症状的重度高血压患者不必使用胃肠外药物治疗。

可用的降压药物和剂型不断增多，但必须依据临床表现和病情的紧急程度选择药物及给药途径（口服或胃肠外给药）。接受胃肠外药物治疗的患者应该接受持续的血压监测，血压降幅应根据高血压危象的类型和患者的其他特性而定，实行个性化治疗。在高血压危象中使用的胃肠外药物的剂量、起效时间、常规适应证及应用评价。

在许多临床情况下（如急性栓塞性卒中），无论是否接受胃肠外降压药物，重度血压升高预后均较差，而且，胃肠外药物过度降压并不罕见，可加重靶器官缺血导致病情恶化。因此治疗高血压危象对于每一例患者都是“风险与益处”的平衡，采用胃肠外药物治疗时，一定要设定好降压的速度与程度，在治疗中不断调整药物剂量，并准备好万一临床情况恶化时的预案。只有对怀疑儿茶酚胺过多的患者，才推荐在数分钟内有效降压的胃肠外药物治疗，如果反应不佳，则需考虑其他的诊断与治疗。

除肺水肿之外，几乎所有高血压危象患者都有容量耗竭，因此利尿不宜作为治疗常规。但经过1～2天的有效降压治疗后，病人常会出现水钠潴留而影响血压的持续有效控制，此时给予利尿治疗是合理而有效的。

5.1心血管症候群的处理

直接涉及心脏与主动脉的高血压危象的类型包括冠脉综合征、肺水肿和主动脉夹层。怀疑胸主动脉夹层的病例，是否需等耗时的放射学检查完成后再开始治疗，或是否需要等临床症状、体征与心脏超声波等非创伤性检查符合后再推荐手术，意见尚不统一。无论如何，采用血管扩张剂联合β受体阻滞剂先将收缩压快速降至120mmHg以下，这比选择诊断程序更重要。

硝酸甘油、硝普钠、尼卡地平是三种最常用的治疗心肌缺血／梗死或肺水肿类型高血压危象的药物，与一般血管扩张药一样，这三种药物都能引起反射性心动过速，但其冠脉扩张效应常能抵消反射性心动过速所增加的氧耗。虽然尼卡地平对急性心肌缺血的作用缺乏广泛研究结果，但认为该药与溶栓、血管支架、旁路手术等冠脉血运重建措施合用是合理的，故常用于心脏旁路或血管手术后。心肌缺血／梗死或肺水肿类型的高血压危象时所设定的目标血压应有益于心肌灌注，一般认为10％～15％的降压即不损害心肌灌注也可以有效改善症状。对冠脉综合征（包括不稳定型心绞痛和心肌梗死）类型的高血压危象常用血管扩张剂，特别是硝酸甘油治疗。β受体阻滞剂如艾司洛尔或拉贝洛尔常被作为补充治疗，以控制心率和降低血压。

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