意识障碍为首发症状的急性胰腺炎1例

意识障碍为首发症状的急性胰腺炎1例

王丽梅邹杰

王丽梅邹杰（内蒙古乌审旗人民医院内科内蒙古嘎鲁图镇017300）

【中图分类号】R657.5+1【文献标识码】B【文章编号】2095-1752（2013）07-0336-01

患者，女，56岁。因意识不清5小时于2011年12月20日入我院。患者于入院前一日晚进食大量肉食，夜间无明显不适，晨起活动中突发意识不清，呼不应，伴口吐白沫，无抽搐，无恶心呕吐及大小便失禁，当地卫生院查心电图示频发室性早搏，心肌供血不足，静脉注射利多卡因0.1后送我院，入院查体:T36.4℃、P92次∕分、BP144∕102mmhg、R22次∕分，浅昏迷状态，颜面口唇发绀，双侧瞳孔等大，直径约1.5mm，对光反射迟钝，心音有力、心律92次∕分，双肺呼吸音粗，无干湿罗音，腹软，无腹肌紧张，肠鸣音5次∕分，四肢不自主运动，肌张力高，腱反射亢进，双侧病理征阴性，克氏征弱阳性，布氏征弱阳性。辅助检查：心电图示心肌供血不足，头颅CT无异常，化验：白细胞21.6×109∕L，中性粒细胞66.3%，淋巴细胞9.4%，血红蛋白157g∕L，血小板282×109∕L，血糖11.69mol∕L(输液中)，血钾3.18mol∕L，类风湿因子42.35IU∕ml，肝功、肾功、血脂、心肌酶均正常。既往有类风湿性关节炎多年，近一周口服蒙药治疗，否认其他系统急慢性病史。入院诊断：意识障碍原因待查：蒙药中毒？入院后给于降颅压、醒脑、保护胃粘膜及支持对症治疗。患者病情不平稳、间断烦躁、渐出现呼吸道分泌物增多，呼吸困难，血氧饱和度下降，给于气管插管，呼吸机辅助呼吸，阿托品0.5㎎入壶、地塞米松10㎎入壶，同时给于抗炎、保肝等治疗，病情好转，约12小时后渐意识清醒，但患者恶心、频繁呕吐、诉上腹部疼痛，查体上腹压痛明显，无肌紧张、反跳痛，腹部B超由于腸气干扰未探及明显异常。患者家属要求转上级医院治疗。后期随访，患者在上级医院确诊为急性重症胰腺炎，经给予胃肠减压、抑制胰液分泌、抗炎及支持对症治疗，住院二十多天痊愈出院。

讨论

急性重症胰腺炎可引起多种并发症，其中脑损害又称为胰性脑病，发病率10%-25%，胰性脑病的发病机制尚未完全明确，有多种学说，如胰酶的作用、血流动力学紊乱、代谢紊乱、炎症介质[1-2]、氧自由基作用[3]、感染因素、营养缺乏[4]、酒精中毒等有关。其中多数学者较为认可的机制为在重症胰腺炎基础上酶代谢异常，引起的脑组织损害机制。重症急性胰腺炎并发胰性脑病是由于重症性胰腺炎时大量胰酶破坏胰腺组织后入血,进入脑组织引起神经细胞中毒、水肿、代谢障碍,神经纤维脱髓鞘等，从而引发形式多样的神经精神症状。近年来研究发现重症胰腺炎时导致胰腺坏死的主要物质是PLA2,该酶被激活后将胆汁中的卵磷脂转变为溶血性卵磷脂，后者破坏细胞膜的磷脂层，透过血脑屏障，导致脑组织出血、软化与脱髓鞘病变[5-6]。胰性脑病的常见症状为反应迟钝、定向力障碍、烦躁不安、意识模糊、谵妄、昏迷、妄想与幻觉、一过性精神错乱等，神经系统检查可发现脑膜刺激征、颅内压升高及脑脊髓病症侯群，但脑电图的变化为非特异性改变，脑脊液及颅脑CT检查为阴性。在诊断上尚无明确的诊断标准，仅能依靠病史、症状、体征并排除类似的病灶，如休克所致的脑循环障碍、肝肾功能不全引起的脑神经症状及胰腺炎继发性糖尿病性酸中毒等。胰性脑病多在确诊胰腺炎基础上出现意识障碍，以意识障碍首发临床罕见，本例患者起病突然，无胰腺炎病史、入院时浅昏迷状态，无胰腺炎的症状体征，很难想到急性重症胰腺炎，造成误诊。临床上对于意识不清的患者，如找不到明确病因，应想到急性重症胰腺炎，以免造成误诊。

参考文献

[1]NormanJ.Theroleofcytokinesinthepathogenesisofpancreatitis.AmJSurg,1998,175(1）:76-83.

[2]SaijA,PrinciP,LanzaM,etal.Systemiccytokinesadministrationcaneffectblood-brainbarrierpermeabilityintherat.LifeSciences,1995,56(10）:775-784.

[3]赵海平，王万祥,欧阳晓晖,等.氧自由基对大鼠急性出血坏死性胰腺炎并发脑组织损害的作用[J].肝胆胰外科杂志，1999，11:77-78.

[4]VictorM.Persistentalteredmentationduetoethanol.NeurolClin,1993,11(3）:6.

[5］于皆平，沈志祥，罗和生.实用消化病学［M］.北京：科学出版社.1999：1381

[6]陈炳官,徐学义,沈新义.磷脂酶A2与急性胰腺炎[J].中华实验外科杂志,1989,6(4）:189-191.