幽门螺杆菌感染与慢性鼻炎鼻窦炎关系的临床研究

幽门螺杆菌感染与慢性鼻炎鼻窦炎关系的临床研究

张广亮黄春平刘静虹叶仁群李赛琴

张广亮黄春平刘静虹叶仁群李赛琴

（深圳市宝安中医院广东深圳518108）

【摘要】目的：为初步探讨幽门螺杆菌感染与慢性鼻炎，胃窦炎的关系,对我室2010年1月～2013年4月临床送检的60例鼻炎鼻窦炎粘膜活检进行回顾性观察,采用间接酶联免疫吸附法进行血清HP-IgG及14C尿素呼吸试验检测幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)。同期选取20例健康人员作为对照。对HP阳性的慢性鼻炎鼻窦炎患者随机分为A、B两组，。A组用幽门螺杆菌根除治疗，处方为：奥美拉唑20mg＋阿莫仙1.0g+克拉霉素0.5g，2次/d，服7d；B组用维生素B610mg，3次/d，服7d，停药4周后观察慢性鼻炎鼻窦炎的疗效。结果：慢性鼻炎鼻窦炎患者的幽门螺杆菌感染率83%，A组的治疗效果明显高于B组。结论幽门螺杆菌与CRS的有必然联系，为确定Hp是否为CRS致病菌，及指导临床CRS治疗提供理论依据。幽门螺杆菌根除治疗性鼻炎鼻窦炎，有良好的效果，值得推广。

【关键词】幽门螺杆菌；感染；慢性鼻炎；鼻窦炎

【中图分类号】R765【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）27-0222-02

慢性鼻炎鼻窦炎是多因素导致的耳鼻喉科门诊常见疾病，并已成为困扰许多人的疑难病症。但该病的具体病因及机制尚不明确，因此明确该病的病因对制定切实有效的防治措施，提高治疗效果具有重要的临床意义。目前研究人员仅仅肯定Hp可以在鼻部粘膜定植，并不肯定其对CRS有无作用。究其原因有以下两点：1、所采用的检测Hp方法不够准确敏感；2、所采用的病例可能混杂其它疾病，干扰两者相关性判断。本研究本研究提出新的检测方案，一是选择更准确敏感的分子诊断方法，并引入基因分型机制；二是严格限定研究组和对照组病例入选标准，尽量排除已知的干扰因素。并通过相关分析，寻找出幽门螺杆菌及其不同基因型与慢性鼻炎鼻窦炎的关系并作出较为明确的阐释，以期为今后的研究提供新的理论和方法依据。

1一般资料

1.1选择我院喉科门诊收集CRS患者60例作为观察组，详细采集病历资料。其中观察组48例男性,12例女性,年龄20～80岁,平均年龄为48.2岁。

1.2诊断标准：

中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会，中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会鼻科学组制订的诊断标准[1]。即①鼻塞，多浓涕，嗅觉减退，或伴有不同程度的头痛，病史不少于6个月。②鼻粘膜慢性充血肿胀，中鼻道、嗅裂或鼻腔有脓性分泌物。③X线拍片提示一侧或双测鼻窦密度增高、混浊或积液。

2方法

2.1幽门螺杆菌检测方法

对60例慢性鼻炎鼻窦炎患者及20例健康对照组患者行HP检测：采用间接酶联免疫吸附法进行血清HP-IgG及14C尿素呼吸试验检测HP，两方法均呈阳性者判断为HP感染[2]，分别记录HP感染率。采用间接酶联免疫吸附法进行血清HP-IgG及14C尿素呼吸试验。

2.2治疗

对HP阳性的慢性鼻炎鼻窦炎患者随机分为A、B两组。A组用幽门螺杆菌根除治疗，处方为：奥美拉唑20mg+阿莫仙1.0g+克拉霉素0.5g，2次/d，服7d；B组用维生素B610mg，3次/d，服7d，停药4周后观察慢性鼻炎鼻窦炎的疗效。

2.3统计学处理：

验中获得的数据用SPSS软件建立数据库，运用描述性分析（x-±S）及推断性分析。推断性分析：组间计数资料采用方差检验，检验水平为0.05；计算相关系数并检验。

3结果：

3.1两组HP检察中显示，观察组60例中有50例检察结果为HP阳性，感染率为83%，而健康人员20例无一例感染。见表1。

表1两组HP感染情况

P<0.05有统计学意义。

4讨论

目前对引起慢性鼻炎鼻窦炎病因仍不明确，主要认为下列几种因素均在发病中起到了作用：1、空气污染，慢性鼻炎鼻窦炎的发生于空气污染关系密切，有文献报道接触甲醛的工人易发生慢性鼻炎鼻窦炎，koltai指出空气污染的主要成分SO2可以引起鼻粘膜慢性非特异性炎症改变；2、吸烟也与慢性鼻炎鼻窦炎的发病有关；3、内分泌因素，内分泌因素是慢性鼻炎鼻窦炎发生的重要因素，尤其是性激素水平升高更能促进其发生；4、感染因素，有文献报道在111例慢性鼻炎鼻窦炎病人中，有100例检出细菌，作者认为细菌毒素可以使鼻粘膜纤毛上皮传输功能受损，并引起鼻粘膜通透性增强，使抗原不完全进入机体，使粘膜炎症迁延转化为慢性。

Hp作为一种病原菌具有一系列复杂的致病机制，已知的主要致病分子及机制包括：1、尿素酶（Urease）,在人体寄生的Hp几乎都可产生尿素酶，它的作用是分解尿素产氨，在菌体周围形成氨云，抵抗胃酸的杀菌作用；2、空泡毒素（VacA），它可以抑制T细胞活性，使Hp逃避免疫应答，并且可以改变离子通道通透性致使胃粘膜细胞发生空泡变性；3、细胞毒素相关蛋白（CagA），该蛋白定位于一个毒力岛上，通过该岛上编码的IV型分泌系统直接转移到胃粘膜上皮细胞膜上，可以改变细胞结构，可以干扰细胞信号传导，影响上皮细胞的增殖、分化和极化，可以诱导IL-8分泌，刺激中性粒细胞趋化，启动炎症过程，联合遗传和环境间接导致肿瘤的发生发展；4、黏附素，包括多种蛋白，除可以参与细菌对胃上皮细胞的黏附外，还可以辅助调节促炎因子表达；5、免疫损伤，Hp感染后，机体对其的炎症反应和免疫应答可以同时损伤机体自身；6、泌酸机制，Hp感染后，部分病人会有壁细胞泌酸功能减弱，或D细胞减少致使生长抑素合成减少，生长抑素不仅可以抑制胃泌素的产生，还可以抑制细胞增殖，胃酸缺乏或生长抑素分泌减少都可以刺激胃泌素分泌，而高胃泌素又可以促进胃癌生长；7、其它致病因子，包括氧化酶、过氧化氢酶等可以抑制机体巨噬细胞和中性粒细胞的氧化杀伤作用，蛋白酶等能溶解黏液蛋白，促使Hp入侵，Hp感染后引发的基因突变可能会促进肿瘤发生。尽管以上的机制是在消化道疾病基础上研究出来的结果，但在消化道外Hp感染或定植部位也可以观察到相似的病理改变[4,5]。

本研究中，观察组60例中有50例检察结果为HP阳性，而健康人员没有一例发生HP阳性，说明幽门螺杆菌感染与慢性鼻炎鼻窦炎有必然联系。本研究通过两种方法对HP阳性的慢性鼻炎鼻窦炎患者进行治疗。经过对比，幽门螺杆菌根除治疗效果明显，幽门螺杆菌根除治疗是治疗慢性鼻炎鼻窦炎的首选方法，值得推广。

参考文献

[1]J.DavidOsguthorpe.AdultRhinosinusitis:DiagnosisandManagement.AmericanFamilyPhysician[J],2001,63[1]:69-74.

[2]葛平江,张宝泉.慢性鼻炎的诊治.中国临床医生[J].2000,28(9):21-22.

[3]龚洪立,石毅,周梁.幽门螺杆菌与耳鼻咽喉头颈外科疾病.国际耳鼻咽喉头颈外科杂志[J],2010,34(4):242-245.

[4]李平,包碧惠，杨仁强.慢性鼻炎的研究进展.西南国防医药[J],2001,11(5):365-367.

[5]CoverTL，BlaserMJ.Helicobacterpyloriinhealthanddisease.Gastroenterology[J]，2009，136(6)：1863—1873.

[6]张万岱,胡伏莲,萧树东，徐智民.中国自然人群幽门螺杆菌感染的流行病学调查.现代消化及介入诊疗[J],2010,15(5):265-270.