心包积液的相关用药

心包积液的相关用药

崔万利

崔万利(黑龙江省江滨农场医院154243)

摘要：心包是由脏层和壁层组成的一圆锥形浆膜囊，它包绕着心脏和大血管的根部，壁层和脏层心包之间的潜在腔隙为心包腔。正常心包腔内有15～30ml液体.起润滑作用以减少壁层与脏层心包表面的摩擦。当心包腔内液体的聚集超过50ml则为心包积液。心包积液是一种较常见的临床表现，尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后.心包积液在病人中的检出率明显上升。可高达8%～15%。引起心包积液的疾病种类繁多，原因复杂，既可以原发于心包组织本身。或继发于临近组织器官疾病，也可以是全身系统疾病的表现之一。

关键词：心包积液相关用药

心包是由脏层和壁层组成的一圆锥形浆膜囊，它包绕着心脏和大血管的根部，壁层和脏层心包之间的潜在腔隙为心包腔。正常心包腔内有15～30ml液体.起润滑作用以减少壁层与脏层心包表面的摩擦。当心包腔内液体的聚集超过50ml则为心包积液。心包积液是一种较常见的临床表现，尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后.心包积液在病人中的检出率明显上升。可高达8%～15%。引起心包积液的疾病种类繁多，原因复杂，既可以原发于心包组织本身。或继发于临近组织器官疾病，也可以是全身系统疾病的表现之一。心包积液可呈急性、亚急性或慢性过程。因心包积液的增长速度与量的不同，心包积液的临床表现可有很大的差异。心包积液的治疗包括对原发病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗，病因治疗详见各种原发病的治疗章节，本章主要介绍对症支持治疗。

【相关药物】

(一)急性心包压塞时需应用扩容药

右旋糖酐(Dextran)右旋糖酐是葡萄糖的聚合物，由于聚合的葡萄糖分子数目不同，可得不同分子量的产品。临床应用的有中分子量(平均分子量为70000)，低分子量(平均分子量为40000)和小分子量(平均分子量为10000)右旋糖酐。分别称右旋糖酐70，右旋糖酐40和右旋糖酐10。右旋糖酐分子量较大，不宜渗出血管。可提高血浆胶体渗透压，从而扩充血容量.维持血压。作用强度与维持时间依中、低、小分子量而逐渐缩小。低分子和小分子右旋糖酐能抑制血小板和红细胞聚集，降低血液黏滞性，并对凝血因子Ⅱ有抑制作用，因而能防止血栓形成和改善微循环。另外还有渗透性利尿作用。

(二)急性心包压塞时需应用升压药及正性肌力药

1.多巴胺(Dopamine)激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、物系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，效应与剂量相关。小量时(每分钟0.5～2μg/kg)主要作用多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄增加。小到中量时(每分钟2～10μg/kg)，能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自储臧部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，最终使心排血量加大，收缩压升高，脉压可能增大.舒张压无变化或有轻度升高.外周总阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗改善。大量时(每分钟大于10μg/kg)激动α受体.导致周围血管阻力增加，肾血管收缩。肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，导致收缩压及舒张压均升高。

2.多巴酚丁胺(Dobutamine)对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小。能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。可能降低外周血管阻力(后负荷减小)，但收缩压和脉压一般保持不变。或仅因心排血量增加而有所增加。能降低心室充盈压，促进房室结传导。心肌收缩力有所增强，冠脉血流及心肌耗氧量常增加。由于心排血量增加，肾血流量及尿量常增多。

(三)利尿剂

1.氢氯噻嗪(Hydrochlorothiazide，双氢氯噻嗪，双氢克尿塞)为噻嗪类利尿剂，主要作用于肾髓袢升支的皮质段及远曲小管起始部，抑制Na+、Cl-重吸收，排Na+和Cl-，也增加K+的排泄，可致低血压。对远曲小管可能有直接作用，抑制Na+重吸收，同时刺激Ca2+的重吸收而减少尿钙排泄。该药使肾血流量和肾小球滤过率下降.且对肾髓袢无作用，因此其利尿作用远不如袢利尿剂。

2.呋塞米(Furosemide，速尿)为短效、强效的磺胺类利尿剂。作用于髓袢升支粗段，通过抑制Cl-的主动重吸收和Na+的被动重吸收而起效。由于NaCl的重吸收减少，肾髓问质渗透浓度降低，浓缩功能降低，尿量增加。可促进远端小管分泌K+，并通过抑制亨氏袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。本药能扩张小动脉，并通过利尿作用迅速减少血容量及回心血量，从而减轻左心负荷。与噻嗪类利尿剂不同，呋塞米等袢利尿剂存在明显的剂量一效应关系。随着剂量加大。利尿效果明显增强。

3.布美他尼(Bumetanide，丁尿胺，丁苯氧酸)对水和电解质的排泄作用基本同呋塞米.其利尿作用为呋塞米的20～60倍。利尿作用机理与抑制Na+-K+-ATP酶的活性有关。通过抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收和Na+的被动重吸收而影响尿的浓缩和稀释过程起到利尿作用。亦作用于近曲小管，但对远端小管无作用。故排钾作用小于呋塞米。还具一定的肾血管扩张作用。

4.托拉塞米(Torasemide，托拉噻米)为强效利尿剂，利尿作用机理相似于呋塞米，但起效快、作用持续时间长、排钾作用弱，10～20mg托拉塞米的利尿作用相当于40mg呋塞米、1mg布美他尼。作用强度是呋塞米的2倍。

5.螺内酯(Spironolactone.安体舒通)螺内酯与醛固酮有类似的化学结构.为醛固酮的竞争性抑制剂。在远曲小管和集合管的皮质段上皮细胞内与醛固酮竞争结合醛固酮受体。从而抑制醛固酮促进K+-Na+交换的作用使Na+和Cl-排出增多，起到利尿作用，而K+、Mg2+则被保留。利尿作用弱而持久。对肾小管以外的醛固酮靶器官也有作用。

6.氨苯蝶啶(Triamterene，三氨蝶啶，氨苯蝶啶，三氨蝶呤)可直接作用于肾脏远端小管和集合管皮质段，干扰Na+回收和K+、H+的分泌。使Na+。进入上皮细胞的速度降低，减少K+分泌，导致Na+、Cl-排泄增加而刊尿，尿中K+减少或不变，从而达到保钾利尿的目的。

【选择原则】

1.心包积液的病程和预后主要取决于原发病因。多数急性心包积液经过一段时间或经原发病治疗后逐渐吸收、减少而消失。病毒性心包积液、特发性心包积液、心肌梗死后心包积液或心包切开后综合征通常为短暂的、自限性的，持续1～6周后消失。慢性心包积液可持续长时间不发生心脏压塞。如为结核性或化脓性心包积液等，及时有效地抗结核及抗感染治疗，包括必要的心包穿刺抽液或反复心包腔内冲洗、注入抗生素，可望获得治愈。部分患者可发展成缩窄性心包炎。恶性心包积液，则预后严重。

2.急性心脏压塞必须紧急处理.治疗的原则为迅速降低心包腔内压力-维持心室的充盈压，同时治疗原发病。①改善血流动力学：快速静脉滴注生理盐水、右旋糖酐、血浆或输血.通过扩充血容量，增加中心静脉压与回心血量，以维持一定的心室充盈压。可在心包腔内减压前或减压的同时快速静脉补液。此外，应用正性肌力药如多巴胺、多巴酚丁胺等以增强心肌收缩力、维持血压。②降低心包腔内压力：行心包穿刺术、心包切开术，迅速排除积液以缓解压塞症状。

3.慢性心包积液，血流动力学稳定时对症治疗主要为限制水钠入量，刊尿，维持血液胶体渗透压。应用利尿剂时注意补钾等维持电解质平衡。

参考文献

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