HP感染与胃癌及癌前病变中P53表达关系的研究

HP感染与胃癌及癌前病变中P53表达关系的研究

顾银根

顾银根

（江苏省苏州市吴江区黎里镇黎里中心卫生院215200）

【摘要】目的：通过检测胃粘膜的幽门螺杆菌(HelicobacterPylori,HP)感染情况及P53表达的特点，探讨HP感染在胃癌和胃癌前病变中可能的作用机制。方法：应用14C呼吸试验检测确定HP感染，应用免疫组化S-P法对胃癌和胃癌前病变进行p53蛋白表达的检测。结果：胃癌和胃癌前病变组的hp感染率明显高于慢性浅表性胃炎组（p＜0.05），有显著性差异；在HP感染阳性的胃癌和胃癌前病变组中p53蛋白阳性表达率高于HP感染阴性组（p＜0.05），有显著性差异。结论：在胃癌前病变→胃癌的发展过程中，HP的感染可能是胃癌发展过程中的主要诱发因子，而且在胃癌前病变→胃癌的过程中p53的表达水平在增高，导致胃上皮细胞易于向癌细胞转化。

【关键词】HP；胃癌；胃癌前病变；p53

【中图分类号】R378【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）36-0237-01

胃癌是我国消化道肿瘤中居第一位的恶性肿瘤，其发生是多因素共同作用的结果。80年代以来，人们发现并逐渐认识幽门螺杆菌，其与胃癌的关系日益被关注，1994年，世界卫生组织已把HP列为第一致癌物，为进一步研究HP感染在胃癌发生发展中的机制，我们对胃癌和胃癌前病变中的HP感染与p53表达的关系进行探讨[1]。

1.材料和方法

1.1材料：选择我院2013—2014年期间胃镜活检标本共100例，其中慢性浅表性胃炎31例，慢性萎缩性胃炎伴肠化生18例，慢性萎缩性胃炎伴异型增生26例，胃癌25例。其中男性57例，女性43例，年龄28——81岁，平均年龄（48.15±12.53）岁。全部标本经10%福尔马林固定，石蜡包埋，4um切片。

1.2方法

1.2.1HP检测：所有患者经过胃镜诊断并取病理组织，接受14C呼吸试验确认HP感染。

1.2.2免疫组织化学研究p53基因蛋白的表达作用SABC法检测：P53多克隆抗体（用PBS稀释到1:250）和SABC试剂盒均购自武汉博士德生物工程公司，具体步骤按试剂盒所述进行。P53蛋白阳性染色为细胞核内出现深浅不一的棕黄色颗粒。单纯细胞浆着色而核无着色为阴性。

1.2.3统计学处理：实验数据用率或百分数表示，采用X2检验。p＜0.05有显著性差异。

2.结果

2.1HP在不同胃粘膜病变中的感染情况：慢性萎缩性胃炎伴肠化生、慢性萎缩性胃炎伴异型增生及胃癌组的胃粘膜中HP感染率明显高于慢性浅表性胃炎组（p＜0.05），见表1。

表1HP在不同胃粘膜病变中的表达情况

注：HP（+）与同病变组中HP（-）比较，▽p＜0.05

3.讨论

流行病学等研究表明HP感染是胃癌发生的重要因素之一，在慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎伴肠化生→慢性萎缩性胃炎伴异型增生→胃癌的演变过程中，HP感染在起始阶段起到一个启动因子的作用[2]。本研究发现，以慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎肠化生、异型增生的发展过程中，HP感染率逐渐增高，而胃癌的HP感染率有所下降，可能和癌变组织不利于HP的定居生长繁殖有关[3]。再次提示持续HP感染使胃癌发病的危险性增高。

P53为一种抑癌基因，该种基因分为野生型和突变型两种。野生型p53主要是抑制细胞过度增殖，调节细胞周期，并可启动和修复损伤的DNA，防止细胞的异常增生。野生型p53基因半衰期短，难以检测。突变型p53基因则无抑制细胞过度增殖作用，失去启动DNA修复功能，易致细胞过度增殖。且突变型p53基因半衰期长，有利于检测。本研究发现，随着慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎肠化生→慢性萎缩性胃炎异型增生→胃癌的演变过程，突变型p53蛋白的表达逐渐增高，在胃癌中表达最强，同时统计学显示慢性萎缩性胃炎肠化生、异型增生及胃癌组中p53表达的阳性率高于浅表性胃炎组；HP感染（+）组中p53表达高于HP（-）组。表明HP感染在胃癌的发生中可能起着促进p53基因突变，使DNA修复基因失活，降低受损细胞的修复机会，向恶性转化，这与我国有关学者的相关研究一致。我们认为HP感染是胃癌发生的重要因素之一，p53蛋白是否可以作为筛选胃癌癌前病变的标志物，需要我们更深入的研究。

参考文献

[1]范妤、李涛、宋强，幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中c-myc、p53基因表达的关系[J].甘肃医药；2012年09期：655-657.

[2]唐佐青、催培林、杨绍。幽门螺杆菌感染、细胞凋亡与胃癌相关性研究进展[J].中国肿瘤；2003年12期：28-30.

[3]李红霞。Hp感染与胃癌及癌前病变中p53表达的关系[J].中国社区医生；2012年07期：275-276.