慢性阻塞性肺部疾病的病理分析

慢性阻塞性肺部疾病的病理分析

张亚丽

张亚丽（黑龙江省森工总医院150040）

【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）1-0017-02

【关键词】糖尿病健康教育应用

慢性阻塞性肺部疾病(COPD)是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。

1慢性支气管炎

慢性支气管炎是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，它是一个特定的临床名称，而不是泛指支气管的慢性炎症。临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。本病易于冬、春季节发病。病程可长达数年至数十年。随病情进展，晚期常伴发肺气肿和慢性肺源性心脏病。它是一种严重影响健康的慢性病。

1.1病因和发病机制慢性支气管炎往往是多种因素长期综合作用所致。起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较强烈的季节发病。呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。这种病毒感染不仅损伤了支气管粘膜上皮，而且还使细菌易于侵入粘膜。流感嗜血杆菌和肺炎链球菌是慢性支气管炎最重要的病原菌，在脓性痰液中这两种或一种细菌经常大量存在。

吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟可引起支气管粘膜上皮的鳞状化生，损伤粘膜纤毛的消净功能，降低肺泡巨噬细胞的抗菌能力。吸烟者比不吸烟者的患病率高2～8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。

此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素(寒冷潮湿的气候)也是引起慢性支气管炎的原因；机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损则是发病的内在因素。

1.2病理变化各级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。主要的病变有：①粘膜上皮纤毛倒伏，甚至脱落。上皮细胞变性、坏死脱落。上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生；②粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化；③管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息性患者平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；⑤软骨可发生变性、萎缩，钙化和骨化。支气管炎反复发作的结果是病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄，故炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。

1.3临床病理联系患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多，而出现咳嗽、咳痰症状。痰一般呈白色粘液泡沫状。在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性和脓性痰，因支气管痉挛和支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。检查时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。有的患者气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现为第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低，合并肺气肿时，肺残气量明显增多，肺总量也增大。长期慢性支气管炎可形成粘膜上皮鳞状化生、炎性息肉和阻塞性细支气管炎。

2肺气肿

肺气肿是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。在成人尸检例中，约50％可发现不同程度的肺气肿，其中约6.5％的患者死于肺气肿。

2.1病因和发病机制肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、肺尘埃沉着症等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。其发病机制与下列因素有关：

(1)细支气管阻塞性通气障碍慢性支气管炎时，呼吸性细支气管管壁由于炎症改变发生破坏，纤维组织增生或管腔内粘液栓的阻塞造成小气道的狭窄、阻塞和塌陷，使肺泡内储气量增多，加之细支气管周围的炎症，使肺泡壁结构破坏、弹性减弱，更影响肺泡回缩，使肺的排气能力下降，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。此外，细支气管闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内(即肺泡侧流通气)，而呼吸时Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。

(2)弹性蛋白酶增多、活性增高与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖等，破坏肺泡壁结构。慢性支气管伴有肺部感染时，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化。广抗胰蛋白酶(α1－At)活性中心的蛋氨酸使之失活。α1－At是弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。

(3)吸烟因素长期吸烟者多由慢性支气管炎进一步发生肺气肿。经支气管肺泡灌洗液检查可见吸烟者的灌洗液中所含的巨噬细胞量为非吸烟者的4倍以上，有时还含有中性粒细胞。这两种细胞均含有弹性蛋白酶，其中中性粒细胞所含该酶的活性强，巨噬细胞较弱，但后者能通过分泌中性粒细胞趋化因子间接增强局部弹力酶的活性，另外，吸烟还可减少。α1－At的量，如吸烟者肺内及血循环中的大部分。α1－At均被氧化而失去活性。体外实验也证明烟草燃烧气体使。α1-At活性丧失。

2.2病理变化肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而缺少原有的弹性，指压后遗留压痕，触之捻发音增强。切面因缺血而显干燥，可见扩大的肺泡囊腔，大者直径可超过1mm；镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮(柱状和低柱状上皮)及平滑肌束的残迹。

2.3临床病理联系

(1)肺气肿患者的主要症状是气短，轻者仅在体力劳动时发生，随着气肿程度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。

(2)肺功能检查时肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35％，最大通气量低于预计值的80％，肺总量超过预计值的100％，1秒用力呼吸量低于肺活量的60％。

(3)典型肺气肿患者胸廓前后径增大，呈桶状胸。肋骨上举，肋间隙增宽，横膈下降。胸廓呼吸运动减弱。

(4)临床体征叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音。剑突下心音增强，肺动脉瓣第二音亢进，X线检查肺部透明度增加。

(5)肺气肿的严重后果有：①肺源性心脏病及右心衰竭；②肺大泡破裂后引起自发性气胸，并可导致大面积萎缩；③呼吸衰竭及肺性脑病。

对本病的防治应强调尽早积极治疗慢性支气管炎等疾病，避免反复感染，坚持呼吸锻炼，以加强膈肌呼吸运动，改善通气功能，防止病变的继续发展。

参考文献

[1]马丽佳，王颖，高巍.从瘀辨治慢性阻塞性肺疾病(J)辽宁中医杂志，2003，30（9）：747.

[2]孙志佳.活血祛瘀法治疗慢性阻塞性肺疾病理论依据及临床应用[J]陕西中医,2005,26(4):341.