白细胞介素-6与冠心病关系的初步研究

白细胞介素-6与冠心病关系的初步研究

罗艳琳漆琼蔚

南充市第二人民医院心身疾病科

【摘要】目的研究炎症细胞因子白细胞介素6，白细胞介素10与冠心病（CHD）发病的关系。方法选取2014年1月-2015年1月我院确诊的冠心病患者50例为观察组，选取同期健康体检者50例为对照组，采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血清IL-6、IL-10炎症因子水平。结果观察组血清IL-6水平高于对照组，而IL-10低于对照组（P<0.05），差异有统计学意义。结论血清IL-6参与了CHD的发生，血清IL-10有抑制炎症作用，可能对血管有保护作用。

【关键词】冠心病；IL-6；；IL-10

随着人们生活水平的提高，寿命的延长，冠心病（CHD）已经成为人类健康的一大威胁。冠心病是一种常见的临床疾病，死亡率高，并发症多，其疗效一直是困扰临床医师的难题，患者冠状动脉内皮细胞受损明显，同时平滑肌细胞在血管受损后增生、迁移更强、更快，易于形成血栓，导致严重的后果[1]。随着对CHD研究的深入，人们逐渐认识到炎症反应及炎症介质与血管生理的相关性。近年来研究已证实，CHD发病与炎症过程密切相关。某些炎症细胞因子如白细胞介素（IL）-6、抗炎因子IL-10等与CHD的发病相关。本文就此进行初步探讨。

1对象与方法

1.1研究对象

选取2014年1月-2015年1月我院确诊的冠心病患者50例为观察组，，其中男性24例，女性26例，平均（45.75±5.23）岁.选取同期健康体检者为对照组，，其中男性26例，女性24例，平均（45.89±5.31）岁。所有研究对象均排除糖尿病、脑血管疾病和肝脏疾病等，且无明确高血压病史。两组在年龄、性别上午统计学差异，所有参选者，均知情同意。

1.2研究方法两组受试者均抽取空腹12h后的肘正中静脉血5ml，离心5分钟，用移液器提取血浆分装至EP管中并编号，于-20℃冰柜保存，采用双夹心ELISA法，使用人IL-6、IL-10定量ELISA试剂盒（武汉博士德生物工程有限公司，中国）检测各组血浆IL-6、IL-10浓度。

1.3统计学方法使用SPSS17.0软件进行统计学分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，2组均数间比较用独立样本t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.12组血清IL-6水平对比观察组血清IL-6水平明显高于对照组，P<0.05，差异有统计学意义。见表1。

2.22组血清IL-10水平比较观察组血清IL-10水平明显低于对照组，P<0.05，差异有统计学意义，见表1。

3讨论

IL-6[2]是趋化因子家族中的一员，也是一种分子量为26kD的蛋白质，由184个氨基酸组成。人们最初只发现其在白细胞中合成，并在白细胞间发挥作用而命名。随研究的不断进展，人们逐渐发现，不仅激活的淋巴细胞、单核巨噬细胞可以合成和分泌IL-6。作为一种机体在免疫应答中产生的重要介质，IL-6具有多种生物学活性[2]。IL-6是一种多效性细胞因子，可以调节多种细胞功能，包括细胞增殖、细胞分化、免疫防御机制及血细胞生成等[3]。曾对经冠脉造影明确冠心病的患者，测其血IL-6，发现IL-6为冠心病危险因素，但并不能作为反映冠状动脉狭窄程度和病变支数的指标。IL-10是体内重要的抗炎因子，它通过抑制TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等炎症因子的产生，下调炎症反应，减轻炎症对血管的损伤。有研究显示，心肌缺血再灌注损伤后，IL-10明显增多，可以调节金属蛋白酶组织抑制因子的表达与释放，抑制心肌重构，促进心肌修复[4-5]。本研究发现观察组血清IL-6水平高于对照组，而IL-10低于对照组（P<0.05），差异有统计学意义，与上述研究一致。

综上所述，血清IL-6参与了CHD的发生，血清IL-10有抑制炎症作用，可能对血管有保护作用，但其具体的炎症传导机制尚未完全清楚，需要更多的研究加以实证，为临床治疗提供新的方向和靶点。

参考文献：

[1]王淑斐，许金成，梁庆祥.冠心病患者血浆白细胞介素-18和γ-干扰素的变化[J].中国危重病急救医学，2006，18（4）：237-239.

[2]孙志宏，闫竹琴，张勇强，等.血尿酸水平与冠状动脉粥样硬化性心脏病[J].心血管病学进展，2012，33（3）：341-344.

[3]艾德惠，蔡志友，陈和平，等.阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清白细胞介素-1β､肿瘤坏死因子-A的影响[J].实用医学杂志，2009，25（2）：270-272.

[4]蒋知新，夏爱祥，张清华，等.IL-1β､IL-6对人冠脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-3的影响[J].西安交通大学学报（医学版），2008，29（2）：141-144.

[5]ZhouY，FangL，JiangL，etal.UricacidinducesrenalinflammationviaactivatingtubularNF-κBsignalingpathway[J].PLoSOne，2012，7（6）：e39738.