左旋多巴联合硫酸镁注射液治疗帕金森病运动障碍的疗效观察

左旋多巴联合硫酸镁注射液治疗帕金森病运动障碍的疗效观察

冯轶荣1曹杰2李丽3

冯轶荣1曹杰2李丽3

(1新疆维吾尔自治区哈密地区中心医院内五科839000）

（2哈密职业技术学校医学部839000；3哈密地区中心医院内二科839000)

【中图分类号】R969【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）30-0092-02

【摘要】目的观察左旋多巴联合硫酸镁注射液治疗帕金森病(Parkinsondisease，PD)运动障碍的临床疗效及安全性。方法将80例PD患者随机分为观察组和对照组，各40例。对照组用左旋多巴常规药物治疗，观察组在对照组治疗的基础上加25%硫酸镁注射液20ml稀释后静脉滴注，1次/d。两组的疗程均为14d。治疗前、治疗7d及治疗14d时观察两组患者的血压、心率、呼吸的变化及不良反应;监测肝功能、肾功能、心电图及清晨空腹血Mg2+的变化;评定两组患者的UPDRS得分，判定治疗效果。结果治疗前两组患者的UPDRS评分间差异无统计学意义(P＞0.05)，治疗7d、14d时两组患者的UPDRS评分比较，差异均有统计学意义(P＜0.05)。治疗14d时，观察组基本治愈11例，显著进步18例，进步6例，无效4例，恶化1例，对照组基本治愈3例，显著进步6例，进步5例，无效18例，恶化8例，两组患者的疗效比较差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组未出现严重不良反应。结论左旋多巴联合硫酸镁注射液治疗PD运动障碍的疗效明显优于单用左旋多巴治疗，且无严重不良反应。

【关键词】硫酸镁左旋多巴帕金森病运动障碍

帕金森病(Parkinsondisease，PD)的发病与年龄老化有关，是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，40岁以前发病十分少见。英国医生JamesParkinson于1817年发表了他的经典之作“关于震颤性麻痹的评论”，报道了6例患者，首次提出震颤性麻痹一词，并对该病进行描述。左旋多巴及其制剂可缓解PD患者的病情，提高其生活质量。同时人们研究还发现左旋多巴与其他药物联用，既可减少左旋多巴用量，又可改善患者的运动功能。本研究对80例PD患者进行了对照研究，观察了硫酸镁注射液与左旋多巴联合治疗PD患者的疗效及安全性。

1资料与方法

1.1一般资料PD患者均为2006年5月—2010年4月在我院神经内科住院治疗者。入选标准:确诊为特发性PD，排除已知或疑有特殊原因引起的症状性类帕金森病样发作。且通过家族史、临床特点、CT、MRI等检查排除帕金森综合征、老年性震颤、家族性震颤、橄榄－桥脑－小脑萎缩等。无严重心、肺、肝、肾功能障碍。左旋多巴抗PD治疗入组前稳定剂量均大于1个月。采用PD综合评分量表(unifiedParkinsondiseaseratingscale，UP-DRS)评定患者运动障碍严重程度。符合上述入选标准的患者共80例，随机将其分为观察组和对照组，每组40例。观察组中男27例，女13例;年龄43～78岁，平均(63.9±8.3)岁;UPDRS评分18～53分，平均(34.4±4.4)分。对照组中男24例，女16例;年龄40～76岁，平均(61.5±8.1)岁;UPDRS评分16～51分，平均(33.8±4.1)分。

1.2治疗方法两组患者基础治疗相同，均根据病情予左旋多巴常规药物治疗。观察组在对照组治疗的基础上给予25%硫酸镁20ml加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液500ml中静脉滴注，40滴/min，1次/d，共14d。治疗前、治疗7d及治疗14d时观察两组患者的血压、心率、呼吸的变化及不良反应;监测肝功能、肾功能、心电图及清晨空腹血Mg2+的变化;评定两组患者的UPDRS得分，判定治疗效果。

1.3疗效评定两组患者采用统一的UPDRS进行评分，治疗前后积分为负值为恶化，等于0为无效，治疗后较治疗前好转1%～19%为进步，20%～49%为显著进步，≥50%为基本治愈。

1.4统计学方法采用SPSS11.5软件

进行统计学分析，计量资料以(x±s)表示，组间比较采用成组设计的t检验，同组内治疗前后比较采用配对t检验。等级资料以例数(百分率)表示，采用秩和检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1运动障碍评定治疗前两组患者的UPDRS评分间差异无统计学意义(P＞0.05)，治疗7d、14d时两组患者的UP-DRS评分比较，差异均有统计学意义(P＜0.05)。

表1两组患者治疗前后UPDRS评分比较(x±s，分)

2.2两组疗效比较治疗14d时两组患者的疗效间差异有统计学意义(u=4.743，P＜0.05)。

表2治疗14d时两组患者的疗效比较〔n(%)〕

2.3副作用观察组静脉滴注硫酸镁后未出现明显不良反应，对肝功能、肾功能、心电图无影响，清晨空腹血Mg2+亦未见高于正常。

3讨论

镁对神经元具有保护作用，是神经元营养微量元素［1］。在PD复杂的发病机制中Mg2+起了一定的作用。其中Mg2+的作用与Ca2+的毒性作用密不可分。有学者在Ca2+的细胞毒作用机制中提出:人类衰老可伴神经元内游离Ca2+浓度增加，Mg2+－ATP酶的活性降低。国内外均有报道PD患者存在镁缺乏，从而引起或加重PD患者的临床症状和体征［2－4］。

左旋多巴是治疗PD的有效药物，作为多巴胺(DA)前体可透过血－脑脊液屏障，被多巴胺能神经元摄取后脱羧变为多巴，对改善症状，运动减少有特效。同时国内外均有研究表明，由于单用左旋多巴剂量偏大，而高浓度的左旋多巴通过增强氧化应激反应而产生细胞毒性作用［5－7］，并提出单用复方左旋多巴对多巴胺能神经元可能具有一定的损害作用。而Mg2+可能通过影响Ca2+、Mg2+－ATP酶而发挥其神经保护作用，因此补镁已成为锥体外系疾病的一种有效治疗措施。PD患者晚期常出现高级神经系统活动损害，如认知功能减退、抑郁和视幻觉等。徐仁伵等［8］已通过实验室制作右侧偏侧PD大鼠模型，发现5个时间点右侧大脑皮质镁的含量均低于左侧。镁的缺乏是否与PD晚期出现高级神经系统活动损害有关有待进一步研究。

杨梅等［9］通过实验室观察应用6－羟基多巴胺制备的偏侧PD大鼠模型，免疫组化法检测大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量，发现硫酸镁联合美多巴治疗组PD大鼠黑质多巴胺神经元数量明显多于单用硫酸镁组、单用美多巴组及0.9%氯化钠溶液对照组。镁及美多巴联合治疗可提高模型大鼠脑内多巴胺神经元存活量、降低氧化应激损伤、减少神经元凋亡，改善大鼠症状。

本研究结果表明，硫酸镁注射液联合左旋多巴治疗PD运动障碍的临床疗效优于对照组，且在治疗过程中未见明显不良反应。提示硫酸镁注射液联合左旋多巴治疗PD运动障碍疗效显著且安全，值得临床推广。

参考文献

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