系统性红斑狼疮患者IL-18、IL-23的变化

系统性红斑狼疮患者IL-18、IL-23的变化

刘春梅殷松楼殷寒秋李朝虹

刘春梅殷松楼（通讯作者）殷寒秋李朝虹

（徐州医学院附属医院风湿免疫科江苏徐州221006）

【摘要】目的研究IL-18、IL-23在SLE患者的变化，探讨IL-18、IL-23在S中可能的发病机制。方法选取正常对照30名（A组），住院SLE患者60分成2组：SLEDAI评分＜15（B组n=30），SLEDAI评分＞15分（B组）分别检测血沉、CRP、C3、C4、抗ds-DNA的滴度、IL-18、IL-23的滴度。结果比较血沉、CRP、C3、C4、抗ds-DNA的滴度、IL-18、IL-23的滴度升高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论系统性红斑狼疮患者IL-18，IL-23滴度增高，且在重症活动性狼疮患者中更高，提示其在SLE患者中炎症活动，可能参与损伤的发生。

【关键词】系统性红斑狼疮白介素-18白介素-23

【中图分类号】R593.24+1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）28-0234-01

系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus，SLE）是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺、心脏、血液等多个器官和系统，表现出多种临床表现；血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常[1]。目前发病机制不清，其中自身免疫性炎症受到越来越多的关注，IL-18，及IL-23认为在自身免疫性炎症发挥重要的作用[2][3][4][5]。

1.资料与方法

1.1研究对象：随机选取2009—2010年住院系统性红斑狼疮患者60人，符合2009年ACRSLE分类标准,且排除排除肿瘤性疾病，心功能衰竭，肝肾功能衰竭，其他风湿性疾病。分成2组：SLEDAI评分＜15（B组n=30），SLEDAI评分＞15分（C组n=30）,2009—2010年我院体检中心正常体检患者30人作为正常对照，各组间在年龄、性别、种族、吸烟史等因素上具有齐同可比性。

1.2检测指标：检测血沉、CRP、C3、C4、抗ds-DNA的滴度、用ELSISA法检测IL-18、IL-23的滴度。

1.3统计学处理：以均数士标准差(x±s)表示描述正态分布资料，三组间差异采用卡方检验。以α=0.05为检验水准，P<0.05为差异有统计学意义。所有统计均使用SPSS13.0统计软件进行。

2.结果

2.1三组间血沉、CRP、C3、C4、抗ds-DNA的滴度/IL-18、IL-23的滴度。有差异。差异有统计学意义。（见表）

2.2B、C组的疾病活动指标血沉、CRP、C3、C4、抗ds-DNA的滴度较A组增高，且C组较B组增高，差异有统计学意义。（见表）

2.3B、C组IL-18、IL-23的滴度较A组增高，且C组较B组增高，差异有统计学意义。（见表）

三组间炎症指标的比较

*P＜0.05(三组比较)△p＜0.05（C组与B组比较）

3.结论及讨论

目前认为系统性红斑狼疮的病因及发病机理不清，并非单一因素引起，可能与遗传、环境、性激素及免疫等多种因素有关。通常认为具有遗传背景的个体在环境、性激素及感染等因素的共同作用或参与下引起机体免疫功能异常、诱导T、B细胞活化、自身抗体产生、免疫复合物形成及其在各组织的沉积，导致系统性红斑狼疮的发生和进展。[1]

自身免疫性炎症受到越来越多的关注，越来越多的研究关注一些炎症因子，如IL-18，IL-23，IL-18是IL-1家族成员,主要由巨噬细胞,T、B淋巴细胞以及树突状细胞产生[2]，IL-18作为激活的Th1细胞的共刺激分子能上调Th1细胞、IFN-γ,CD8+细胞,NK细胞的表达[4]。IL-18和IL-12能产生一种协同效应,诱导促炎症细胞因子(包括IFN-γ,TNF-α,IL-1)产生增加,从而导致炎症反应[4]。IL-18能直接作用于T淋巴细胞、NK细胞,从而调节Th2型免疫反应[6]。IL-18参与SLE发病并不是仅仅作为一种致炎细胞因子,而且高水平的IL-18可能通过增强NK细胞和CTL中Fas的表达,诱导Fas介导的细胞凋亡从而造成组织损伤,从而导致SLE发病[6]。本研究发现，SLE患者的IL-18的滴度增加且重症活动性狼疮滴度增加更明显，提示IL-18可能参与了免疫损伤。

IL-23属于IL-12分子家族,具有十分复杂的生物学功能,在抗感染免疫、抗肿瘤免疫以及自身免疫性疾病的发病中发挥着重要的作用[2]。过去人们认为IL-12在自身免疫性炎症发挥中心作用,而现在的观点认为IL-23在该反应中是最后阶段发挥关键作用的效应分子。许多研究发现,IL-23在炎症性肠病(IBD)、SLE、白塞氏病的发生发展过程中可能发挥着重要的作用[5][6]。Th17细胞亚群是新近研究发现的一类不同于Th1和Th2的细胞亚群,TGF-β1和IL-6的共同存在，是Th17细胞分化启动的必要条件,而IL-23在Th17细胞数量扩增与存活过程中以及参与免疫应答的过程中是必需的[6]。本研究发现，SLE患者的IL-23的滴度增加且重症活动性狼疮滴度增加更明显，提示IL-23.可能参与了免疫损伤。

参考文献

[1].陆再英、谢毅、钟南山，内科学第七版：856.

[2]PietrzakA,ZalewskaA,ChodorowskaG，etal.Genesandstructureofselectedcytokinesinvolvedinpathogenesisofpsoriasis[J].FoliaHistochemCytobiol,2008,46:11-21.

[3].LewW,ChangJY,JungJY，etal.Increasedexpressionofinterleukin-23p19mRNAinerythemanodosum-likelesionsofBehcet’sdisease[J].BrJDermatol,2008,158:505-511.

[4].翟小琳,徐晓燕.IL-18在SLE患者血清变化及临床意义[J]中国实用医药2009,4(1):61-62.

[5].王新卫,林智明,廖泽涛，等.IL-23与IL-17在强直性脊柱炎患者中表达的初步研究[J]中国免疫学杂志2009，29（25）：266－270.

[6].SNogueiraE,HamourS,SawantD,etalserumIL-17andIL-23levelsandautoantigen-specificTh17cellsareelevatedinpatientswithANCA-associatedvasculitis[J]NephrolDialTransplant.2010,25（1）432-441.