急性呼吸窘迫综合征的临床应对措施与综合治疗

急性呼吸窘迫综合征的临床应对措施与综合治疗

接元梅

接元梅

（内蒙古呼伦贝尔盟鄂伦春自治旗甘河医院内蒙古呼伦贝尔021000）

【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)12-0427-01

急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以上。

1病因治疗

ARDS往往并发于非心原性的各种肺内外严重疾病过程中。在感染、创伤等导致的多器官功能障碍综合征(MODS)中,肺常是最早发生衰竭的器官。目前认为,感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因，遏制其诱导的全身失控性炎症反应是防治ARDS的必要措施。控制感染至关重要，明确感染部位，根据药敏试验给予敏感抗生素治疗，未明确病原菌的情况下可根据经验选用抗生素;严重创伤者应及时处理外伤及止痛、止血等;大手术后患者注意引流通畅等。只有尽早去除或控制导致ARDS的原发病或诱因,ARDS才能向好的方向转化。

2液体管理

高通透性肺水肿是ARDS的病理生理学特征,肺水肿程度与ARDS的预后呈正相关。因此,采取积极有效的液体管理措施防治血管内静水压力升高、减少肺水肿、促进肺间质水肿的消散及改善肺功能对于ARDS患者的治疗具有重要的临床意义［1］。

2.1液体平衡:在治疗ARDS患者过程中，通常将液体控制在1500ml/d，同时监测肺毛细血管嵌顿压(PAWP)，ARDS为非心原性肺水肿，故PAWP“正常”，但ARDS患者使用机械通气，通过PEEP对胸内压的影响PAWP亦可升高。ARDS的水分管理主张：如果血压偏低，PAWP<7.35mmHg，则为补充血容量的指征;如果PAWP为14.7~18.0mmHg，血压又正常，则为应用利尿剂的指征。中心静脉压(CVP)也常作为补液量及补液速度的指标,尽量使其稳定在6~8mmHg，如果超过8～10mmHg,则须限制液体输入;若同时发现患者出现软组织水肿、低蛋白血症，或在吸入较高浓度氧气(>40%)而氧分压仍<60mmHg，且排除肺水肿以外其他原因导致的氧分压降低时，应考虑予以补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂治疗，有助于实现液体负平衡并改善氧合。如果患者因其基础疾病或治疗措施导致组织血流不足或出现心排血量下降，则可使用多巴胺或多巴酚丁胺等血管活性药物以维持循环稳定。

2.2肺水肿的吸收:呼吸道上皮、血管内皮细胞完整性是肺保持正常功能的重要条件，在肺水肿治疗策略中需要尽量维护并改善其功能。β受体激动剂可增加表面活性物质分泌，也许还有抗炎作用，因此可以帮助恢复肺血管的通透性。

3通气治疗

ARDS患者的低氧血症主要是肺泡内渗出和肺不张所引起的分流样效应，仅仅提高吸入氧浓度不可能完全纠正，机械通气仍是ARDS最重要的治疗手段之一，需应用机械通气加PEEP重新复张萎陷的肺泡，才能改善动脉血氧合功能。对ARDS病理生理的深入研究,认识到ARDS肺泡大量塌陷,具有“小肺”或“婴儿肺”的特征,常规机械通气在纠正低氧血症的同时,可导致呼吸机相关性肺损伤(VALI),加重肺的损伤,甚至导致或出现多器官功能衰竭。

3.1肺保护性机械通气策略(LungProtectiveVentilatingStrategy，LPVS)ARDS的病理生理改变决定了大量肺泡发生水肿和萎陷,使参与气体交换的肺泡显著减少，这一特征决定了采用保护性通气策略是目前抢救ADRS最有效的通气方法。首先应用高水平压力控制模式在短时间内使因肺水肿导致的弥漫性陷闭的肺泡开放,再施以PEEP使已开放的肺泡维持在一定的扩张水平,从而有利于肺泡内气体与毛细血管进行有效气体交换,减少肺上皮细胞进一步损伤,有利于Ⅱ型上皮细胞尽快恢复其产生表面活性物质的功能。目前这是唯一经多中心大样本随机对照试验证实能够降低ARDS患者死亡率的治疗手段。

3.2高频震荡通气(HFOV):是目前公认最完善的高频通气技术。HFOV在极高的通气频率下(3～10Hz)，使整个呼吸周期始终有气流存在，包括轴向气流运动和横向物质交换，可使气道内始终保持一定的压力(Auto-PEEP)，减少了顺应性差的肺泡萎陷，同时也避免了正常肺泡的过度膨胀，对肺泡起保护作用，符合ARDS保护性通气策略。

4药物治疗

4.1糖皮质激素:作为广泛的内源性抗炎激素，糖皮质激素(GC)在细胞和分子水平发挥着抗炎作用，是近30年来一直沿用的治疗ARDS药物。GC对于一些患者纠正缺氧和休克的疗效确切，当顽固性休克和缺氧发生后，倘若常规治疗无效，临床很难放弃应用GC治疗的机会和决心。

4.2肺泡表面活性物质(PS):表面活性物质PS治疗开始是用于新生儿呼吸窘迫综合征,近来开始尝试用于ARDS治疗。PS的异常主要由以下几个方面的因素引起：血浆蛋白的存在;血清磷脂酶分解磷脂;形成自由基类物质(包括硝酸酯类，脂质过氧化物等);转化成为由于磷脂的过量聚集而形成的无功能的表面活性物质。

4.3一氧化氮(NO)吸入:由于NO可选择性扩张通气肺泡的肺血管,在不影响全身循环的情况下改善V/Q比例、肺静态顺应性、肺循环阻力;NO还通过抑制NF-κB活性，从而下调TNF-α等炎症分子表达，从而发挥抗炎和防治急性肺损伤的作用。

4.4前列腺素E1(PGE1)PGE1是花生四烯酸的衍生物，具有扩张血管、抗炎、抑制血小板聚集、中性粒细胞趋化、阻止氧自由基释放和巨噬细胞激活等作用。在治疗ARDS上有一定的前景。但是PGE1没有组织特异性,无论是持续静脉注射PGE1还是间断静脉注射脂质体PGE1,所产生的全身副作用较大，对于减低病死率、缩短机械通气时间和改善氧合等方面并无益处。

5血液净化

ARDS患者血液中存在大量中分子炎性介质，这些介质可加重或导致肺及其它脏器功能障碍或衰竭。血液净化就是利用对流原理清除血液中的有害成份，可排除大量肺血管外水分，纠正肺间质和肺泡水肿，改善气体交换及组织氧供，体外循环所致的低体温还可减少CO2的产生，降低氧耗，同时CBP治疗可清除大量的炎性介质，下调炎症反应，恢复机体免疫内稳状态，从而改善呼吸功能;血液滤过具备了有效清除炎性介质、清除代谢产物、调节免疫状态、纠正酸碱和电解质紊乱、调节体液平衡、提供营养支持、保护脏器功能的特点，其必将在临床急危重症的救治中发挥越来越重要的作用。

6营养支持

蛋白质-能量营养不良是影响ARDS的发生、发展及预后的重要因素。根据患者的胃肠功能情况决定营养途径,胃肠功能障碍者采用肠外营养，肠道功能正常或部分恢复者宜尽早开始肠内营养,有助于恢复肠道功能和保持肠黏膜屏障，防止毒素及细菌移位,减少肺部感染,避免引起ARDS恶化。

参考文献

［1］中华医学会重症医学分会.急性肺损伤_急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)［J］.中国危重病急救医学,2006,18(12):706-710.