骨质疏松的防治

骨质疏松的防治

司华

司华

会宁县太平中心卫生院（甘肃会宁730714）

［中图分类号］R684［文献标识码］A［文章编号］1810－5734(2009)03-0058-02

骨质疏松是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征，以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性骨病。骨质疏松症最终的结局是容易发生骨折，常见骨折部位有脊柱、腕部和髋部。其中脊柱的每个椎体都容易发生骨折。随着人类社会进入老龄化，骨质疏松性骨折日趋严重，且老年人骨折以后生活质量急剧下降，故应引起广大医务工作者的高度重视。

骨质疏松是以骨量减少、骨组织显微结构退化（包括松质骨小梁变细、断裂、数量减少、皮质骨多孔、变薄）为特征，以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性骨病［１］。人类一般在20-30岁骨量达到峰值，随后慢慢下降，女性50岁后停经，骨量有一个快速的丢失，之后缓慢丢失，男性50岁后，骨量也会缓慢丢失，最终女性骨量丢失较男性更多，因此女性较男性更易患骨质疏松症，但随着年龄的增加，男性和女性骨丢失量累计到一定程度，可能都会出现骨质疏松，甚至发生骨折。骨质疏松症最终的结局是容易发生骨折，常见骨折部位有脊柱、腕部和髋部，其中脊柱的每个椎体都容易发生骨折。中国人口众多，老龄化进展非常快，骨质疏松症已成为一个潜在的、严重的公众健康问题，骨质疏松性骨折是危害老年健康的一个重要的问题，它可引起剧烈疼痛，甚至可致残、致死。故广大医务工作者应加强对骨质疏松症的认识，积极防治并加大宣传力度以引起全社会的关注。

目前防治骨质疏松的主要途径：一是提高青年时期的骨峰值；二是延缓衰老时期的骨量流失［２］.具体策略包括非药物和药物两个方面，继发性骨质疏松往往是由于某些疾病、药物或其他原因而造成的，需要针对病因采取治疗。

1非药物防治

非药物防治包括改变不健康的生活方式，包括戒烟、少饮酒；少饮碳酸饮料，进行体育锻炼，特别不要过量或长期使用糖皮质激素、镇静剂，都有利于维持正常骨量［3］，老年人适当的负重运动如走路，有利于骨骼代谢，降低废用性骨质疏松；营养适当，保证摄入充足的钙和蛋白质，适当补充骨健康基本补充剂，如钙、维生素D；注意预防跌倒，减少骨折。

2药物防治

防治骨质疏松的药物有三类：骨转换抑制剂、骨形成刺激剂和具多种作用者。骨转换抑制剂包括雌激素、选择性雌激素受体调节剂、降钙素、钙剂和二磷酸盐；骨形成刺激剂包括氟化物、甲状旁腺素；具多种作用者包括合成类甾醇、维生素D及其衍生物、依普黄酮、噻嗪类利尿剂、维生素K、锶盐、中药等。现将其分述如下：

2.1钙：服用钙剂的原则是从食物中摄取不足时再服用，钙剂中碳酸钙、氯化钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙分别含元素钙为40％、27％、13％、9％。正常人体每天摄入量为1000mg/d～1500mg/d。我国卫生部推荐的成人钙摄入量为800mg/d。儿童、青少年时期摄入钙量为1000mg/d～1200mg/d；绝经妇女及老年人1000mg/d～1500mg/d(绝经期有雌激素替代治疗者为1000mg/d，未服雌激素者为1500mg/d)。目前钙制剂分三代，第一、二代含钙量比较低，吸收较差（低于40％），第三代为碳酸钙制剂和氨基酸钙制剂，其特点是溶解性好，吸收一般为60％、80％，氨基酸钙吸收率>95％，本类钙剂产品有：钙尔奇D片、碳酸钙、乐力氨基酸螯合钙胶囊、乐力钙、维D钙咀嚼片、哈三精钙口服液。补钙剂时要注意铅的摄入，自然界中钙与铅往往共存，绝大多数钙剂产品含有一定量的铅。因此，在选择钙剂时，应尽量选择钙元素含量高的制剂，正确的补钙方法采用间歇补钙法，即服钙剂2个月，停1个月，再重复服用。正确服用方法应分次服及进餐后服吸收较好；胃酸缺乏者应服枸橼酸钙。

2.2维生素D：饮食中维生素不足普遍存在，2/3的髋部骨折患者维生素D缺乏，老年人可能存在日照不够，补充维生素D能增加肌肉的强度、降低摔倒的危险。补充维生素D尤其是补充活性维生素D，可以增加骨密度，预防椎体骨折；对非椎体骨折可能具有预防作用，但没有统计学意义。普通的维生素D，只能用作一种缺乏的补充治疗，活性维生素D，可能具有治疗作用，根据中华医学会骨质疏松分会的指南，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故补充维生素D的推荐剂量为400-800IU（10-20μg）/d。

2.3雌激素：雌激素或雌孕激素补充疗法是防治绝经后骨质疏松的有效手段，能有效预防绝经后骨量的丢失，预防椎体的骨折和非椎体的骨折，但是仅限于绝经早期即小于60岁使用。应用雌激素时，患者和医师均应了解其利弊。有利的是雌激素除可以明显改善女性骨质疏松症状外，同时还有利于改善绝经妇女更年期症状、治疗绝经后妇女泌尿生殖道萎缩所引起的反复泌尿系感染及阴道炎，可有效的提高妇女生活质量，并减少结肠癌的发生；但是它可以增加乳腺癌，心脏事件，中风、血栓和栓塞的风险，并会出现老年性的痴呆。

2.4选择性雌激素受体调节剂(SERM)：SERM是预防和治疗绝经后妇女骨质疏松的有效药物。SERM是人工合成的非甾体类化合物，能选择性地结合于体内不同部位和组织的雌激素受体，表现出不同的生理效应。与骨成骨及破骨细胞和心血管系统(血管内皮细胞)的雌激素受体结合，表现出雌激素作用，抑制破骨细胞介导的骨吸收、降低血清胆固醇和低密度脂蛋白；而与乳腺(乳腺细胞)和子宫内膜部位(上皮及肌层细胞等)的雌激素受体结合，则表现出抗雌激素作用，抑制乳腺细胞和子宫内膜上皮细胞的增生［4，5］。雷洛昔芬（SERMs）是目前应用于临床的一种选择性雌激素受体调节剂，能明显降低椎体骨折发生率。

2.5双膦酸盐类：本类主要作用于骨组织，防止羟基磷灰石结晶溶解并直接抑制破骨细胞活性，从而抑制骨吸收［6］。服用时严格遵照用药方法（如阿仑膦酸钠空腹200ml清水送服，服药后30分钟内不能平卧），极少数病人会发生药物返流，可引起食道溃疡。有食道炎、活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。双磷酸盐类发展很快，现在已经有第三代产品，主要包括阿仑膦酸纳、利塞膦酸纳等。研究证明，双磷酸盐类是增加骨密度最明显的一种药物，它可以预防椎体及非椎体骨折。目前关于双磷酸盐类剂型的研究进展很快，新剂型可每天吃一片，也可以每周每月甚至每年用药一次，可极大的方便患者，提高治疗的依从性。

2.6降钙素：降钙素是具有抑制破骨细胞活性的内源性多肽,能有效增加骨密度，改善骨质量，预防脊椎骨折，并有可能预防非脊椎骨折，更重要的一个特点是它可以快速有效地缓解骨痛。降钙素主要能抑制破骨细胞的活性和数量。在我国，降钙素作为骨折后的一线药物，已在临床广泛使用。多数降钙素的作用是大剂量时出现，因而此类多肽的药理剂量较生理剂量大，目前市场上有2种降钙素，分别是鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素。常用剂型为皮下注射剂和鼻喷剂。

2.7氟化物：氟化物1970年后因为其促进骨形成的作用被广泛应用，作用强大，小剂量对骨量有益，但大剂量则使骨形成异常。1990发现尽管其显著增加骨密度，但同时增加了非椎体骨折的危险性。其治疗窗狭窄，应用时要注意剂量，同时补充足够钙量，高氟地区慎用。

2.8甲状旁腺激素(PTH)：此类药物能促进骨小梁形成，增加骨密度，明显降低椎体和非椎体骨折的风险。甲状旁腺激素不适合长期使用，疗程不宜超过18个月，后续治疗可以换成抑制骨吸收药物，以减少骨丢失。

2.9依普黄酮（依普拉封）：此类药物为异黄酮，非激素制剂，普通存在于植物界，有雌激素样作用，但不具备雌激素固有的特性。能抑制骨丢失，同时还能刺激成骨细胞，也有一定的镇痛作用。

2.10噻嗪类利尿剂：此类药物是通过抑制钠钙交换，可明显减少钙的排泄。

2.11其他药物：其他药物指的是一些有特殊功能的药物，其药理较复杂，既可以致骨吸收，又可以促进骨形成，同时，还包括一些机理更复杂的中药。主要有活性维生素D、维生素K、锶盐及中药等。

总之，骨质疏松引起的骨折可使患者生活质量急剧下降，给家庭、社会也带来很大的负担。因此广大医务工作者应对骨质疏松症积极防治，同时做好对患者的宣传工作，使他们改变不健康的生活方式，注意合理营养，适当体育锻炼，预防跌倒，减少骨折，努力提高老年人生活质量。

参考文献

［１］刘忠厚，骨质疏松学北京：科学出版社1998年，第一版

［2］赵修杰，等.运动方式对人体骨峰值的影响中国运动医学杂志2000，19（2）：163-169

［3］王林，汪建平.骨质疏松症的预防和治疗进展［J］.西北药学杂志，2003，18（5）：235.

［4］TurnerCH,SatoM,BryantHU.Raloxifenepreservesbonestrengthandbonemassinovariectomizedrats.Endocrinology,1994,135:2001-2005.

［5］BlackLJ,SatoM,RowleyER,etal.Raloxifene(LY139481HCI)preventbonelossandreducesserumcholesterolwithoutcausinguterinehypertrophyinovariectomizedrats.JClinInvest,1994,93:63-69.

［6］孟讯吾.骨质疏松症300个怎么办［M］.北京：中国协和医科大学出版社，2001：235.