儿童肺炎支原体感染与支气管哮喘急性发作的相关性研究

儿童肺炎支原体感染与支气管哮喘急性发作的相关性研究

万红

辽宁省鞍山市妇儿医院儿科辽宁省鞍山市114000

摘要：目的：研究儿童肺炎支原体（MP）感染与支气管哮喘急性发作的相关性，为诊治提供参考。方法：收集我院支气管哮喘急性发作期患儿116例（急性发作组）资料，以性别、年龄配对，选择同期116例哮喘缓解期患儿作为对照，检测血清肺炎支原体抗体（MP-IgM）及相关指标，记录喘憋缓解时间，采用Pearson多重线性回归分析其相关性。结果：急性发作组MP感染率为50.86%，缓解组为23.28%（P＜0.05）。哮喘急性发作患儿MP阳性组喘憋缓解时间长于阴性组，FEV1%低于阴性组，嗜酸性粒细胞计数和血清IgE水平高于阴性组（P＜0.05）。MP与哮喘急性发作高度相关（r=0.817），与血嗜酸性粒细胞计数、血清IgE和症状缓解中度相关（r=0.769、0.714、0.797），与FEV1%呈负相关（r=-0.324）。结论：儿童支气管哮喘急性发作与MP感染密切相关，可加重病情，影响预后。因此建议对支气管哮喘患儿进行MP检测，阳性患儿给予针对性治疗以提高预后。

关键词：儿童；肺炎支原体；支气管哮喘；急性发作；相关性

肺炎支原体（MP）是肺部和呼吸道感染最常见的病原菌之一，近年来有文献报道支气管哮喘急性发作患儿中部分伴MP感染[1]，而这部分患儿由于未得到MP感染针对性的治疗，哮喘往往反复发作，症状迁延不愈，严重影响儿童的身心健康。为此本研究收集我院近两年支气管哮喘急性发作患儿资料，对其与MP感染的相关性进行分析，使患儿在哮喘治疗的同时获得MP的针对性治疗，及时控制MP感染，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

我院2015年1月-2017年3月支气管哮喘急性发作期患儿116例设为急性发作组，男65例，女51例，年龄0.6-14岁，中位年龄6.7岁；以性别、年龄配对，选择同期116例支气管哮喘缓解期患儿设为缓解组，男65例，女51例，年龄0.7-14岁，中位年龄6.6岁；所有患儿诊断和分期均符合中华医学会儿科学分会2008年修订的《儿童支气管哮喘防治指南》标准[2]。排除近3个月使用过激素治疗者，合并其它系统疾病者，两组患儿年龄、性别等差异均无统计学意义（P＞0.05）。

1.2治疗方法

所有患儿入院后均给予对症治疗，包括抗炎、抗病毒、解痉、平喘、化痰等。

1.3观察指标

急性发作期患儿于入院48h内抽取空腹静脉血，用酶联免疫法（ELISA）检测血清肺炎支原体抗体（MP-IgM）、血清免疫球蛋白E（IgE）水平，以血球分析仪计数嗜酸性粒细胞，检测一秒用力呼气容积（FEV1%）。记录喘憋缓解时间。

1.4统计学方法

应用SPSS17.0软件，计量资料以（±S）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，相关性采用Pearson多重线性回归分析，相关系数r＝0为零相关，＜0.3为弱相关，0.3-0.4为低度相关，0.5-0.7为中度相关，≥0.8为高度相关，＜0为负相关。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

3.1MP感染情况比较

详见表1

3.2急性发作期患儿临床相关指标比较

详见表2

2.3相关性分析

详见表3

3讨论

支气管哮喘是由Th2细胞介导的免疫性疾病，嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、遗传、环境等因素均可能导致哮喘的发生[3]，而呼吸道感染可加重气道炎症，是急性发作常见的诱因[4]。随着其病机的不断揭示，研究发现，急性发作的诱因除细菌感染外，还有病毒、微生物等[5]。MP是介于细菌和病毒之间，含有DNA、RNA的微生物。近年来临床报道显示，在哮喘急性发作患者中部分伴有MP感染，Peters等[6]报道，在64例顽固性哮喘患者检测出MP阳性33例，占52%。本研究中116例哮喘急性期患儿MP阳性率为50.86%，明显高于缓解期的23.28%，差异有统计学意义。与Peters等报道基本相符。

血清IgE是判断变态反应疾病的主要指标之一。本研究中急性发作组MP阳性患儿血清IgE水平明显高于阴性组，喘憋缓解时间长于阴性组，FEV1%低于阴性组，差异有统计学意义，Pearson相关性分析分析显示，MP与哮喘急性发作高度相关，与血清IgE和症状缓解中度相关，与FEV1%呈负相关（r=-0.324）。说明MP感染不仅可诱使哮喘急性发作，还可加重变态反应和气道炎症，降低肺功能，而且也是哮喘控制不佳的因素之一。分析MP感染引起儿童哮喘急性发作的机制，可能有以下原因：首先可导致免疫调节异常。儿童免疫系统尚处于发育阶段，感染MP后，对机体产生刺激，可激活巨噬细胞和补体系统，致局部呼吸道发生白细胞、浆细胞浸润，上调包括Th2d在内的多种免疫球蛋白表达，增加各种炎性因子分泌，刺激B淋巴细胞产生大量IgE，加重呼吸道变态反应和炎症反应[7]。其次，增加气道高反应性。哮喘患儿自身存在气道高反应性，一旦感染MP，会导致呼吸道局部平滑肌收缩，加重功能和上皮纤毛结构的破坏，引起慢性炎症反应，而且研究已证明MP对人类的致病作用来自于具有免疫原性和抗原性的P1蛋白[8]。该蛋白是一种特殊膜表面蛋白质，能结合宿主细胞结合位点，导致机体发生特异性的免疫反应-I型速发不良反应，激活T淋巴细胞，释放大量组胺类物质、肥大细胞及IgE，导致气道发生不良反应。第三，直接损害呼吸道。MP感染后可吸附于呼吸道黏膜或上皮细胞上，直接对呼吸道局部造成损害。第四，增加嗜酸性粒细胞增殖和浸润。MP感染后会增加多细胞因子和黏附分子分泌，嗜酸性粒细胞计数增加，活化功能增强，变态反应炎症增加，从而加剧哮瑞发作。

综上，本研究结果显示，儿童MP感染与支气管哮喘急性发作高度相关，同时在哮喘缓解期患儿中存在一定的感染率，说明MP感染不仅是急性性发作的诱因，也是儿童哮喘不可忽视的重要因素。同时相关性分析还显示，MP感染与嗜酸细胞性炎症、变态反应呈正相关，可导致哮喘临床控制不良，明确这一关系可对临床诊治有积极的指导意义。

参考文献：

[1]朱湘芸，王洵，赵弘卿等.支气管哮喘患儿血清TNF-α、IgE水平变化及其与肺炎支原体感染的关系[J].山东医药，2017，57（1）：79-80.

[2]吴晓蓉，汪俊，王红鸾等.老年肺炎支原体感染合并支气管哮喘患者血清TNF-α，IL-4和IgE的表达[J].中国老年学杂志，2015，35（22）：6462-6464.

[3]王霖，赵明波，殷峥等.肺炎支原体感染与儿童支气管哮喘急性发作的关系[J].山东医药，2017，57（12）：91-93.

[4]吕昊泽，杨斌，康振华等.血浆TNF-a与ET-1与肺炎支原体感染合并支气管哮喘相关性研究[J].中国实验诊断学，2016，20（9）：1539-1540.

[5]訾和平，石孝孝，杨晓荣等.支气管哮喘合并肺炎支原体感染患儿外周血CD25、IFN-γ、IL-5表达水平及相关性[J].中国医药导报，2016，13（32）：98-100，104.

[6]PetersJ，SinghH，BrooksEG，etal.PersistenceofCARDSToxin-producingMycoplasmapneumoniainRefractoryAsthma[J].Chest，2011，140（2）：401-407.

[7]陈华海.肺炎支原体感染与支气管哮喘气道炎症及急性发作的相关性研究[J].浙江临床医学，2017，19（4）：651-652，655.

[8]刘媛媛，赵莉.琥珀酸氢考治疗支气管哮喘合并肺炎支原体感染患儿40例[J].中国药业，2015，24（21）：248-249.

作者简介：万红，女，出生年月1976年10月，回族，辽宁鞍山人，临床医学专业，科室儿内科。