苯那普利联合氢氯噻嗪、螺内酯治疗高血压合并慢性充血性心力衰竭198例疗效观察

苯那普利联合氢氯噻嗪、螺内酯治疗高血压合并慢性充血性心力衰竭198例疗效观察

纪强

纪强

山东阳光融和医院260023

摘要：目的观察苯那普利联合氢氯噻嗪、螺内酯治疗高血压合并慢性充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法选择高血压合并慢性CHF患者198例，根据治疗情况分为2组，对照组106例常规药物治疗基础上给予氢氯噻嗪、螺内酯，观察组92例在常规药物治疗基础上给予氢氯噻嗪、螺内酯加用苯那普利。结果观察组与对照组总有效率分别为82.1%和68.5%，观察组总有效率显著高于对照组（<0.05），治疗后的LVEDD、LVESD、LVEF改善情况均在对照组以上（<0.05），差异有统计学意义；两组患者治疗期间均未发生严重不良反应。结论在传统药物治疗基础上，苯那普利联合氢氯噻嗪、螺内酯治疗高血压性心脏病充血性心力衰竭患者的临床效果确切，能有效改善患者的心功能指标，提升生存质量，是一种值得借鉴的治疗方式。

关键词：心力衰竭，慢性，充血性；苯那普利；血管紧张素转换酶抑制剂；氢氯噻嗪、螺内酯

对高血压合并慢性充血性心力衰竭（CHF），传统疗法使用强心药与氢氯噻嗪、螺内酯治疗对心功能改善不理想，随着对CHF持续研究，治疗措施在不断完善，在传统药物治疗的基础上，加用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）苯那普利合氢氯噻嗪、螺内酯治治疗本病取得较好疗效，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

根据NYHA心功能分级，选择我科2015年4月～2017年5月住院治疗、资料完整的高血压合并慢性CHF患者198例，年龄48～70岁，平均（58.3±7.8）岁，其中冠心病87例、风湿性心脏病36例、高血压性心脏病61例、扩张型心肌病14例。均无低血压、严重心动过缓及二度以上房室传导阻滞，并排除明显的肝、肾功能不全、休克、电解质紊乱。根据治疗情况将患者分为两组：对照组106例，男35例，女29例，平均年龄56.5岁，其中心功能Ⅱ级30例，Ⅲ级63例，Ⅳ级13例；观察组92例，男32例，女24例，平均年龄59岁，其中心功能Ⅱ级21例，Ⅲ级62例，Ⅳ级9例。

1.2方法

两组均组予吸氧、休息等一般处理，并给予强心药物治，在此基础上，对照组给予氢氯噻嗪50mg，每日2次，螺内酯40mg，每日2次，一周后，螺内酯20mg，每日2次，常规治疗；观察组加服苯那普利控释片（洛汀新片）5～10mg/d，起始剂量5mg，每日1次，清晨口服，1周后加量至10mg，两组疗程均为2～4个月。

1.3观察指标

采用多普勒超声心动图检查测定每搏量（SV）、心排血量（CO）及左室射血分数（LVEF），比较治疗前后上述值，并观察血压（BP）和心率（HR）的变化。

1.4疗效评定标准

显效：治疗后心功能改善2级以上；有效：治疗后心功能改善1级；无效：心功能无变化或恶化。

1.5统计学方法

临床有效率用χ2检验，其他数据用（±s）表示，采用t检验。

2结果

2.1两组临床疗效比较

观察组显效43例（占40.6%），有效44例（占41.5%），无效19例（占17.9%），总有效率82.1%；对照组显效26例（占28.3%），有效37例（占40.2%），无效29例（占31.5%），总有效率68.5%。两组显效率和总有效率比较差异有显著性（P<0.05）。

2.2不良反应

观察组治疗过程中有6例出现低血压，2例出现CHF加重，4例有肾功能恶化，1例出现腹痛、腹泻、呕吐考虑为消化道水肿。

3讨论

CHF后由于机体代偿，交感神经兴奋性增加，肾素—血管紧张素系统被激活，使血液循环中儿茶酚胺、肾素血管紧张素水平升高。这样的改变长期持续，一方面使全身血管收缩、心率增快、水钠潴留、心脏的前后负荷增加，损害心肌，引起心功能减退；另一方面，长期的儿茶酚胺刺激，使β受体数量下调，使心力衰竭恶化。传统治疗CHF药物虽可明显改善患者症状，但不能阻断疾病的进展和提高患者生存率。应用ACEI治疗CHF可减少血管紧张素的形成及醛固酮的分泌，降低外周血管阻力和减少水钠潴留，减轻心脏的前后负荷而改善心功能，并可降低血清去甲肾上腺素浓度及中枢交感神经兴奋性，对心脏起长期保护作用。心衰是各种心脏病的终末期，许多设计良好的前瞻性试验已证明，在心室收缩功能不全所致的明显心力衰竭患者，不管病因或症状的严重程度如何，ACE抑制剂均能改善。

高血压是加速心衰进展的一个诱因，本研究通过观察长期口服苯那普利组和对照组对心衰合并高血压病患者治疗前后LVEF、CO、SV等的影响，进一步探讨其对心脏的保护作用。慢性心衰患者，心功能下降，心脏自主神经功能受到损害，表现为LVEF值下降，心率变异性下降，是严重室性心律失常、心源性猝死的一个重要因素。

脉压与心脑血管疾病的关系，目前日益引起人们的重视，实际上在老年人口中，脉压已成为心血管事件，尤其是心脏事件的主要因素。动脉硬化导致收缩压升高，舒张压下降，脉压增大，使心脑肾等主要器官血液灌注不足，形成了心脑血管疾病的主要生理基础，同时脉压增大也增加了动脉的牵拉，使血管弹性纤维容易断裂，造成内膜损伤，从而加重了动脉粥样硬化和血栓事件发生，形成一个恶性循环。

苯那普利是第三代长效ACEI制剂，本研究显示，在一般治疗基础上长期口服苯那普利，可使CHF伴高血压病患者LVEF明显改善，有效降低血压及脉压，还能改善自主神经功能紊乱，并可明显减少心脑血管性死亡的发生。其机制是通过抑制组织内肾素-血管紧张素系统，减少血管紧张素Ⅱ的生成，延缓心肌重塑，并可改善原有的心肌重塑，从而防止心功能进一步恶化。它还可抑制内皮素活性，增加心钠素活性，使血管扩张，心脏负荷减轻，改善血流动力学，同时可刺激前列腺素生成，使交感神经活性降低，迷走神经活性增强，改善心率变异性，从而降低心肌细胞发生心律失常的易感性。

螺内酯转化的醛固酮可使交感神经激活和副交感神经活性降低，促进胶原生成、改变内皮功能、影响血管和心室重塑的不良作用，螺内酯有对抗这些作用的功能适用于心功能患者或休息状态下仍有症状者。氢氯噻嗪属弱利尿降压药，与螺内酯合用可抵抗其造成的高钾血症，增加降压消肿效果

在传统药物治疗基础上，加用苯那普利治疗CHF有效率明显高于对照组，但治疗过程中有6例出现低血压，2例出现CHF加重，4例有肾功能恶化，1例出现腹痛、腹泻、呕吐考虑为消化道水肿。在调整治疗及相应的对症处理后缓解，故在治疗过程中应密切观察患者心率、血压和心功能变化，及时调整治疗是十分必要的。苯那普利在有效降压同时，能明显降低脉压，因而有抗动脉硬化的作用，且不良反应轻微，耐受性好，长期服用可减少慢性心衰伴高血压病患者心脑血管性死亡的发生，提高生存率。

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