慢性心力衰竭患者静息心率与hsCRP及D-二聚体的关系

慢性心力衰竭患者静息心率与hsCRP及D-二聚体的关系

曹斌

湖南省永州市中心医院北院心血管内科湖南永州425000

摘要：目的探讨心力衰竭患者的静息心率与hsCRP和D-二聚体的关系。方法选择2017年2月到2018年2月在我院心内科住院NYHA心功能II～IV级心衰患者94例，测定RHR，按RHR快慢分为三组，A组RHR≤70bpm，B组70bpm＜RHR≤90bpm，C组RHR＞90bpm，测定血浆hs-CRP、D-二聚体水平，运用SPSS20.0统计软件进行数据分析。结果：血浆D-二聚体水平比较：A组与B组比较差异无统计学意义（p>0.05），而A组与C组、B组与C组比较差异均有统计学意义（p<0.01）。血浆hsCRP水平比较：各组间差异均有统计学意义（p<0.01）。RHR与hsCRP（r=0.341p<0.001）、D-二聚体（r=0.306p<0.003）均有相关性。结论：慢性心力衰竭患者RHR与血浆hsCRP有相关性，血浆hsCRP随RHR增快而增加。RHR可反应血栓前状态，慢性心力衰竭RHR>90bpm血浆D-二聚体水平明显升高。

关键词：慢性心力衰竭；静息心率；高敏C反应蛋白；D-二聚体

静息心率（restingheartrate，RHR）是指清醒、安静状态下每分钟心跳次数。RHR增快与心血管疾病患病率、死亡率有独立相关性[1]。心率增快可能通过影响内皮功能、动脉粥样斑块形成及进展、炎症反应、心律失常的阈值等[1，2]病理生理机制影响预后。目前认为RHR不仅是心血管疾病的危险标志，而且是一个独立的危险因素，通过单纯的减慢心率可以改善心力衰竭患者的预后[2]。

心力衰竭（heartfailure，HF）的病理生理机制复杂。大量临床及基础研究发现在HF的不同阶段存在各种生物标志物，如高敏C反应蛋白；D-二聚体，它们在HF与HF的诊断、治疗、危险分层及预后密切相关[3]。这些生物标志物与RHR之间是否存在某些关联，值得进一步研究。

1研究对象和方法

1.1研究对象

收集2017年2月至2018年2月在永州市中心医院北院心内科住院诊断为CHF患者。入选患者均需符合2014中国心力衰竭指南诊断标准，排除标准：因急性心衰、心肌梗死发作入院、甲状腺功能亢进、减退、严重贫血（HGB<60g/L）、恶性肿瘤、先天性心脏病、肝功能异常（超过正常值上限2.0倍）、肾功能异常（肌酐超过2mg/dl）等。

1.2RHR的测定

取平卧休息10min后，记录标准12导心电图，选择Ⅱ导联，记录10个心动周期，以平均R-R间期计算RHR。按RHR≤70bpm，70bpm<RHR≤90bpm，RHR>90bpm分成三组。

1.3标本采集

所有受试者均在入院后第二天，清晨空腹采取肘正正静脉血标本。血浆D二聚体水平采用双抗体酶联免疫吸附法测定。血浆hsCRP水平采用免疫透射比浊法测定。

1.4数据收集与统计学处理

运用SPSS20.0统计软件分析，计量资料以X±S表示；多组差异性分析，根据正态分布及方差齐性情况，采用单因素方差检验或多组秩和检验；两因素的相关分析，采用简单线性相关分析，双侧检验水准α=0.05。

2结果

2.1HF患者一般临床特征

入选患者94例，三组之间在年龄、性别、既往用药物情况、NYHA分级等均无统计学差异（p>0.05）（为表1）。

表1三组基本临床资料比较

▲与A组比较差异有统计学意义■与B组比较差异有统计学意义

2.2.1各组D-二聚体水平比较：A组与B组比较差异无统计学意义（P>0.05），而A组与C组、B组与C组比较差异均有统计学意义（P<0.01）。

2.2.2各组hsCRP水平比较：各组间比较差异均有统计学意义（P<0.01）。

2.3RHR与hsCRP、D-二聚体相关性分析

RHR与hsCRP（r=0.341，p<0.001）、D-二聚体（r=0.306，p<0.003）和纤维蛋白原（r=0.261，p<0.013）均有相关性（表3）。

表3RHR与hsCRP的相关性

3讨论

CHF患者常伴有血栓前状态（prethromboticstate，PTS），是一种凝血系统紊乱的病理状态，具有血栓形成倾向。因此HF患者是血栓事件高危人群。PTS形成与内皮功能紊乱、炎症反应等因素密切相关[4]。

D-二聚体是纤溶酶降解发生交联的纤维蛋白的终产物之一，是PTS敏感诊断指标之一。有研究[5]认为血浆D-二聚体升高可能提示不易辨认的微血栓形成，D-二聚体升高增加CHF的死亡率。本研究显示：CHF患者RHR增快，血浆D-二聚体水平有升高趋势，RHR>90bpm时D-二聚体水平明显升高。

C反应蛋白作为一种炎症标志物，与HF的预后有相关性[2，6]。CRP的升高可促进炎症因子表达，可影响纤溶酶原激活物抑制剂-1、组织因子等凝血纤溶系统因子改变，是造成血栓前状态重要机制之一[2]。已有研究[7]证实在人群中RHR增快与hsCRP具有相关性。本研究显示：CHF患者RHR随血浆hsCRP水平随着RHR增快而升高，CHF静息心率升高可能与炎症状态关系密切。

目前有相关文献提示RHR升高与内皮功能紊乱、炎症反应关系密切[7]。本研究发现RHR增高可能反映CHF患者血浆D-二聚体水平的升高；而CHF患者的血栓前状态发生机制与内皮功能不全、炎症反应同样关系密切。RHR增快可能直接或间接通过炎症及内皮损害影响CHF患者的血栓前状态。最近研究[2]提示心率>70bpm的HF患者的尽管接受了标准的抗心力衰竭治疗，但与心率<70bpm患者相比，心血管事件死亡率增加34%，这些不良预后，相当一部分是因血栓事件引发的，减慢静息心率能否改善CHF患者的前血栓状态，值得进一步研究。

参考文献：

[1]李有信，王燕慧，张灏.静息心率增快的研究现状.国际心血管病杂志.2013.40（05）：309-311.

[2]TadicM，CuspidiCetal.Heartrateasapredictorofcardiovascularrisk.[J].EurJClinInvest.2018Mar；48（3）.

[3]彭瑜，张凤，陈万生，王长虹，贺治清.心力衰竭生物标志物研究进展.临床心血管病杂志.2014.30（08）：654-657.

[4]陈世德.心力衰竭引起血栓前状态的机制的探讨.临床心血管病杂志.2003.（11）：658-659.

[5]MeloniL，BarcellonaD，etal.Coagulationinchronicatrialfibrillation[J].Circulation，1997，96（3）：1053-1054，1055-1056.

[6]张凤美，王素梅，刘树业.BNP、hs-CRP联合检测在慢性心力衰竭预后评估中的价值[J].中国实验诊断学.2012（08）

[7]郑宏健，卢新政.心率增快的心血管病理生理学进展[J].心血管病学进展，2011，32（5）：699-702.