黑龙江省牡丹江市第一人民医院 157000
【摘要】目的:探讨心源性休克的临床特点及治疗的措施,提高临床疗效。方法:我科收治50例心源性休克患者,对其临床资料进行回顾性分析。结果:本组患者38例抢救成功、12例死亡。结论:临床心源性休克的死亡率高,尽可能早期诊断心源性休克,严密监测和及时、正确的采取抢救措施是治疗心源性休克的关键
【关键词】心源性休克;诊断;治疗;
心源性休克是由于心脏的排血功能下降至衰竭,不能维持机体需要的最低心输出量,导致机体出现血压下降,全身重要脏器比如心、脑、肾供血严重不足,全身微循环障碍,出现缺血、缺氧、器官损害等症状[1]。心源性休克的病因最多见的是急性心肌梗死、严重心肌炎、心肌疾病、心包填塞、心率严重失常或慢性心力衰竭,这些病症可能会导致心源性休克疾病发生。心源性疾病的死亡率很高,若采取早期治疗能够及时对病情进行控制,降低患者的死亡率。我科于2016年4月~2016年12月收治50例心源性休克患者,对治疗临床效果进行分析,现将相关结果报道如下。
1资料与方法
1.1 一般资料 本组50例心源性休克患者,男性30例,女性20例;年龄46-74岁,平均年龄是66.4岁;病因分类:急性心肌梗死27例、高血压性心脏病10例、扩张性心肌病5例、单纯心率失常5例、风湿性心脏病3例。
1.2治疗方法 绝对卧床休息,吸氧,心电监护,急性心肌梗塞伴有休克的表现,咀嚼300mg阿司匹林肠溶片,同时服用抗血小板凝聚的药物,皮下注射低分子肝素钠抗凝,有溶栓适应症患者采用以150万U尿激酶进行溶栓治疗。应镇痛,肌注杜冷丁和吗啡。为患者补充血容量时应该监测患者的血流动力学。维持血压,多巴胺低剂量静脉滴注时,使体循环阻力下降;当剂量>20μg/kg・min时,多巴胺仅有α1肾上腺素能的血管收缩作用,使体循环的阻力增加,纠正心律失常,心动过速可给予利多卡因静注或静点,心动过缓时给予阿托品肌注或异丙肾上腺素静点;补充血容量,如给予输血,人体白蛋白,低分子右旋糖酐或葡萄糖静点。血管扩张剂硝普钠静脉滴注浓度常以每分钟10μg开始,以后根据血液动力学情况逐步调整滴速,一般速度为20~100μg/min,长期用药可致氰化物中毒,要及时检查血硫氰酸盐浓度,超过12mg%即应停药,一般只能滴注数天,用时,将硝普钠50mg加入5%葡萄糖液中缓慢滴注。采用扩张血管的药物预防肺水肿的发生,改善全身血液循环,使心脏的前后负荷压力减轻,松弛气管平滑肌,解除了气管的痉挛,使机体的通气量加大,有效地纠正了由于心脏泵出功能减弱导致的低氧血症,使休克症状得到很好的治疗,
2结果 本组50患者38例抢救成功、12例死亡,抢救成功率76%,死亡率24%。
3讨论
心源性休克是由于心脏的排血功能下降至衰竭,不能维持机体需要的最低心输出量,导致机体出现血压下降,全身重要脏器譬如心、脑、肾供血严重不足,全身微循环障碍,出现缺血、缺氧、器官损害等症状。心源性休克的死亡率很高,引起心源性休克的病因很多,其中最常见的是急性心肌梗塞,严重的心肌炎、心肌疾病等终末期也可以引起心源性休克。
血液动力学监测对了解心原性休克的病理生理过程很有帮助,可提高其抢救成功率,低心排血量和肺动脉楔压升高的患者,约有70%病例单纯根据临床表现就能作出准确估计,另30%病例无肺水肿或明显灌注不良的临床征象,而心脏指数却<2.2 L/(m2・min),肺小动脉楔压>18 mmHg,说明单凭临床检查有时会低估血液动力学障碍的程度,对预后差的患者,应在病情恶化之前给予积极治疗。临床一旦发现心肌梗死患者有心原性休克征象,应立即进行持续心电及血压监测,如有条件,应将患者安放在有导管设施的病室进行观察更为有利[2]。疼痛对休克的治疗不利,一些患者疼痛缓解后,血压得以回升。心原性休克出现低氧血症PaO2<40~50 mmHg很常见,首先要注意呼吸道是否通畅,通气是否充分,根据动脉血气分析加以评定,低血压合并动脉低氧血症[PaO2<70 mmHg]会抑制心功能,使心室功能进一步损害,和使临床情况进一步恶化,因此在心原性休克时,要首先给予高流量吸氧,纠正低氧血症和改善组织的氧合作用,使动脉血氧饱和度>95%,如有通气功能衰竭或患者反应迟钝,中至重度低氧血症,酸碱平衡失调,终末器官进行性灌注不良的征象,应早期气管插管进行机械通气,方能迅速改善患者的临床状况,少数患者心功能储备很差,呼吸费力,亦要考虑气管插管机械通气,以减少呼吸作功和降低心肌耗氧量。心律失常可以是休克发生的原因,常见的心律失常包括窦性心动过缓、高度房室传导阻滞、室上性或室性心动过速等,对心律失常要了解其发生原因,以便进行恰当的治疗。室上性或室性心动过速应首选直流电击复律,随后用抗心律失常药物治疗,此外应仔细检查有无代谢性紊乱和低氧血症,有无合并低血钾,低血镁等,应设法纠正,大面积心肌梗死和进行性心肌缺血容易发生心室颤动,一旦发生时需立即电击除颤,随后静脉滴注利多卡因治疗。风湿性心脏病,一般出现心源性休克和肺部感染的时期为晚期,联合瓣膜会对报心房颤动形成损害,心房颤动、肺部出现感染,心力衰竭会造成心率速度加快,降低心排血量,会引发心源性休克,所以医务人员应适当对心室率进行控制,并采取抗休克、抗心力衰竭的治疗。心脏泵功能衰竭以及呕吐、大汗和利尿等现象会促使患者血容量不够和心率不规律,这是扩张性心肌病患者的发病原因,所以会引发心源性休克。扩张型心肌病同时并发心源性休克,同抗休克和心力衰竭治疗,能够去除休克的引发因素,并根据实际情况适当选用心肌营养药物[3]。
心源性休克的治疗最主要的是积极补充血容量维持血压,防止机体的重要器官由于灌注不足而导致脏器衰竭。如果单用血管活性物质治疗容易对心肌造成不良的影响,运用升压要会导致心肌耗氧量增加进一步造成心肌损伤;减少心肌耗氧量的药物造成血压下降导致机体灌注不足,容易导致心肌缺血。多巴胺可以有效的改善患者的血液循环,但是同时容易造成心肌的耗氧量,扩血管药虽然能够增加心脏排血量,降低左心室的充盈压力,但是由于冠状动脉充盈压力明显下降,造成心肌灌注进一步减少[4]。
【参考文献】
[1]Hochman JS・Cardiogenic shock complicating acutemyocardial infarction: expanding the paradigm[J].Circulation,2003,107(15):2998.
[2]王吉耀.心源性休克.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2008:1145.
[3]薛凌.急性心肌梗死合并心源性休克64例临床诊治分析[J].航空航天医学杂志,2012(6):148-149.
[4]Leshnower BG, Gleason TG, O′HaraML, et al・Safety and efficacy of left ventricular assist device support in postmyocardial infarction cardiogenic shock[J].Ann Thorac Surg, 2006, 81(7):1365.