老年患者严重低钠血症 1例分析

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老年患者严重低钠血症 1例分析

王飞 1 孔德胜 2

1河北钢铁集团有限责任职工医院 消化内分泌一科 056000 2河北钢铁集团有限责任职工医院 老年病二科 056000

老年患者低钠血症是临床上常见的电解质紊乱[1]。由于老年患者躯体功能老化,对内环境的调节机制功能下降,导致疾病发展迅速,预后差。老年患者多合并心、肺、脑等多种慢性疾病,其致病因素较年轻患者更为复杂,临床表现往往不典型,这增加了对老年性重度低钠血症的诊治困难。通过分析 1 例老年性重度低钠血症的诊治过程,进一步探讨预防和治疗老年性低钠血症方法。

1 临床资料

患者女,82岁,退休,1月前无明显诱因出现意识障碍,可唤醒,痴呆状,双侧肢体无自主活动,伴排便困难,未在意,近3天,患者意识障碍加重,呼之不应,伴进食呛咳,进食差,间断咳嗽、咳痰,黄色粘痰不易咳出,无排便、排气,腹部胀气,无发热、寒战及抽搐,入院。既往“脑出血”、“脑梗死”多次住院治疗,肢体功能逐渐减退,“高血压”40年,既往血压最高200/100mmHg,规律口服“厄贝沙坦片”75mg降压。“冠心病、慢性心功能不全”病史10年,规律口服“地高辛片、酒石酸美托洛尔片、硝酸异山梨酯片、螺内酯片、托拉塞米”缓解症状。查体:T:36.2℃ P:60次/分 R:18次/分 BP:130/90mmHg,意识障碍,查体不合作,吸音粗糙,双肺可闻及少量干、湿性啰音,无胸膜摩擦音。心率79次/分,心律不齐,无腹壁静脉曲张,未见胃肠型及蠕动波;无反跳痛及肌紧张,未触及包块,肝脾未触及;全腹叩鼓音,移动性浊音阴性,肝区及双肾区无叩击痛;肠鸣音存在,4次/分,四肢无自主活动,双下肢无指凹性水肿。四肢肌力、肌张力消失。双侧肱二、三头肌腱反射差,双侧膝、跟腱反射差。辅助检查:床旁心电图:心房颤动,ST段异常,T波低平。入院急查血:钠96.5mmol/L,氯64.8mmol/L,总二氧化碳 19.7mmol/L,低密度脂蛋白2.27mmol/L,脑钠肽测定4144.000pg/ml,血红蛋白100g/L。行头颅、肺、上腹部、下腹部CT检查见图1-4,心脏彩超检查:左房增大,二尖瓣反流(中+度),主、肺动脉瓣、三尖瓣反流(轻+度),射血分数60%。钠值报危急值后即给予补充氯化钠,静点+静泵+鼻饲总钠量约11.4g/日,因患者心功能较差,同时给予呋塞米20mg+螺内酯40mg利尿治疗。2019年9月15日电解质钠113.7mmol/L,氯80.3mmol/L,总二氧化碳 16.3mmol/L。于15-18日继续补充氯化钠13g/日,同时利尿治疗,尿量在800-2500ml之间。间断复查电解质结果见表1,于2019年9月19日患者可睁眼。

表1血清钠、氯及总二氧化碳监测(mmol/L)

时间

血钠

血氯

总二氧化碳

2019-09-13

96.5

64.8

19.7

2019-09-16

123.7

94.6

17.3

2019-09-19

138.5

107.5

18.4

2019-09-26

129.4

91.4

30.6

2019-10-05

130.1

95.7

22.7

2019-10-14

130.5

94.3

25.4

1

2

组合 10

3

4

图1头颅CT:1、双侧多发脑梗塞、软化灶,建议MRI检查。2、老年性脑改变。图2胸部CT:1、双肺多发炎性病变,部分为陈旧性。2、双侧胸膜影增厚,左侧胸膜钙化。图3上腹部CT:1、考虑胆囊管结石,请结合超声。2、胰腺钙化。图4下腹部CT:1、右肾多发低密度影,考虑囊性病变,建议定期观察。2、左侧肾上腺增粗,请结合临床。3、肠管扩张,请结合临床。

2讨论

老年患者多合并多种疾病,通常需使用多种药物,相对副作用风险较高,低钠血症的发生更为普遍,引起低钠血症的原因众多,如利尿剂的使用、甲状腺功能减退、肾上腺功能不全及胃肠丢失、中枢性疾病等,血钠125mmol/L提示重度低钠血症,可出现呕吐、嗜睡、癫痫发作等症状,重者昏迷、死亡等[2]。本例患者96.5mmol/L,结合患者近3天进食差、恶心、呕吐,可能会更低。分析考虑存在以下可能,1.患者因脑梗死、脑出血后遗症长期卧床,进食呛咳,营养差,年老体弱,慢性消耗相关,易合并肺炎等。2.患者腹腔大量积气,腹部CT可见明显肠管扩张,不排除肠梗阻导致钠盐丢失或老年便秘导致患者腹胀引发进食差,入院后给与多次灌肠后患者症状腹胀明显减轻,低钠也会导致肠道蠕动变慢形成恶性循环。3.因患者心功能较差,长期口服利尿剂,很容易出现电解质紊乱,患者痴呆状,新发症状发现不及时。4.中枢性疾病所致低钠血症最为常见的原因为脑耗盐综合征(CSWS)

[3]。CSWS 的致病机制尚不明确,可能机制有:(1)受损的交感神经输入可能降低近端肾小管钠盐、尿酸及水的重吸收,降低肾素和醛固酮的释放[4],(2)颅脑损伤可能增加人心房尿钠肽(hANP)和 BNP 的分泌,进而增加尿量及尿钠排泄[5]。养老问题是我国面临的重大社会问题通过病例分析我们能做的还有很多,进一步健全基层医务人员“家庭医生网格化管理”制度及进一步明确工作任务,建立上级医院与基层医生“交接班”制度,细化出院患者继续治疗应注意的相关问题以及存在的安全隐患,便于基层医务人员随访患者更加有针对性。只有全民参与,才能共同创造更加和谐、美好的生活。

参考文献

[1] SIREGAR P. The risk of hyponatremia in the elderly compared withyounger in the hospital inpatient and outpatient[J]. Acta Med Indones, 2011,43(3):158⁃161.

[2]Rondon-Berrios H, Agaba EI,Tzamaloukas AH. Hyponatremia:pathophysiology, classification, manifestions and management[J]. Int Urol Nephrol,2014,46(11):2153-2165.

[3] BUSSMANN C,BAST T,RATING D. Hyponatraemia in children withacute CNS disease:SIADH or cerebral salt wasting? [J]. Childs Nerv Syst,2001,17(1/2):58⁃62.

[4] BITEW S,IMBRIANO L,MIYAWAKI N,et al. More on renal salt wast⁃ing without cerebral disease:response to saline infusion[J]. Clin J AmSoc Nephrol,2009,4(2):309⁃315.

[5] ISOTANI E,SUZUKI R,TOMITA K,et al. Alterations in plasma con⁃centrations of natriuretic peptides and antidiuretic hormone after sub⁃arachnoid hemorrhage[J]. Stroke,1994,25(11):2198⁃2203.