感染性休克致毛细血管渗漏综合征 1例

感染性休克致毛细血管渗漏综合征 1例

刘立刚 张晓慧 郭明义

河北省行唐县人民医院重症医学科 河北 石家庄 050600

【关键词】感染性休克 ，毛细血管渗漏综合症

患者男性，37岁，既往“胃炎”病史3年，未规律诊治，间断服用“盖胃平”。因饮酒后突发腹痛4小时于2014年7月2日17:00收入普通外科。入院时查体：T35.8 ℃ P118次/分 R26次/分 BP118/85mmHg急性痛苦面容，双肺呼吸音粗，心律齐，心音有力，肠鸣音消失，腹肌紧张，全腹压痛反跳痛。诊断为腹痛原因待查？急性腹膜炎。给予急诊剖腹探查术，术中发现肝肾隐窝，肠间隙大量脓液及食物残渣，胃幽门管前见一约0.9cm穿孔，孔周僵硬。遂行胃穿孔修补术，彻底冲洗腹腔，并于胃修补处及盆腔各置引流管一根。术后给予甲硝唑、头孢哌酮舒巴坦抗感染、奥美拉唑抑制胃酸分泌等治疗。术后患者持续发热，至2014年7月3日14:00出现呼吸困难，血压下降，尿量减少，转入重症医学科治疗。入室时查体：T39.8℃ P129次/分R38次/分BP92/68mmHg SpO₂91%表情淡漠，呼吸急促，双肺呼吸音粗，腹部敷料干燥，腹腔及盆腔引流管通畅，见少量淡血性引流液，四肢花斑。化验血常规：WBC32.2×10⁹/L NEUT88% RBC4.48×10¹²/L HGB134g/L PLT372×10⁹/L 动脉血气分析PH7.22 PCO₂29.6mmHg PO₂57.7mmHg HCO₃-13.2mmol/L BEeof-7 mmol/L lac17.2 mmol/L诊断为感染性休克、呼吸衰竭、胃穿孔术后。立即经口气管插管，呼吸机辅助呼吸；积极液体复苏，去甲肾上腺素泵入稳定血压，调整抗生素为亚胺培南。至2014年7月4日3:00，患者再次出现指脉氧下降达84%（FiO₂1.0 PEEP6cmH₂O），血压为82/64mmHg（去甲肾上腺素0.35ug/Kg.min），心率134次/分，双肺可闻及广泛水泡音，四肢浮肿，自气管导管内吸出大量淡血性稀薄痰液。行vigileo测量示CO（心排量）4.2L/min CI（心指数）2.2L/min.m2 SVV（每搏量变异度）14%，除外急性左心衰，诊断考虑毛细血管渗漏综合征。给予调整呼吸机PEEP为12cmH2O。应用氢化可的松琥珀酸钠每次200mg，每日两次；乌司他丁每次10万单位，每日两次；人血白蛋白每次20g，每日1次。予限制性补液治疗，增加人工胶体用量。至2014年7月5日8:00，患者指脉氧上升至96%，呼吸机氧浓度下降为0.50。至2014年7月8日患者停用呼吸机辅助呼吸并拔出经口气管导管，顺利转入普通病房。至2014年7月17日康复出院。

讨论 毛细血管渗漏综合症（capillary leak syndrome，CLS）是指由于毛细血管内皮细胞损伤、血管通透性增加而引起的大量血浆蛋白渗透到组织间隙，从而出现进行性全身性水肿、低蛋白血症、低血容量性休克等表现的一组综合征 [1]。

CLS的危害在于肺泡水肿、气体交换受限、组织缺氧，从而加重毛细血管损伤，从局部炎症改变到不能有效控制的全身炎症病变，最终可导致多脏器功能障碍综合征（MODS）。近年来有关毛细血管渗漏综合症的报道陆续增多，常见病因包括感染、严重创伤、烧伤、过敏、ARDS、急性胰腺炎等。本病的病理生理基础是毛细血管渗漏，血浆蛋白及胶体液渗漏到血管外间隙，从而使有效循环血量下降，加重甚至导致休克。本病例患者迅速出现的呼吸衰竭及肺部啰音，气管内吸出大量淡血性稀薄痰液等临床表现，易与急性左心衰竭、肺水肿混淆，但仔细观察发现，该患者的心脏指数下降而每搏量变异度是升高的，这就除外了急性心衰、肺水肿的诊断。

毛细血管渗漏综合征的治疗有一定的特殊性，处理原发病、减少炎性介质的作用，祛除引起CLS的病因才能减少炎性介质的产生，防止毛细血管渗漏。在保证循环的条件下限制入水量，因过多的补液可加重组织水肿、肺水肿、加重器官功能损害；尤其在恢复期应警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以减轻肺水肿程度。在提高血浆渗透压时，因人血白蛋白输入后再分布，对血浆渗透压的影响很短，其分子量为66270D，可渗漏到组织间隙，甚至增加组织间隙胶体渗透压，加重组织水肿，故补充人血白蛋白时应快速输入并尽快脱水治疗。提倡用人工胶体补充血容量，如羟乙基淀粉，其最大分子量为130KD，可起到堵漏作用【2.3】。该病程中“激素、乌司他丁”等联合应用，抑制细胞炎性反应，减少内皮损伤，改善了毛细血管通透性，成功控制了肺部毛细血管渗漏，纠正了呼吸衰竭及休克。

参考文献

【1】景炳文.急危重病例救治与分析[M].1版.上海:上海世界图书出版公司，2013:158

【2】 LvR， ZhouW，ChuC，etal.Mechanism of the effect of hydrocyethy1 starch on reducing pulmonary capillary permeability in a rat model of sepsis.Annals of clinica and laboratory science.2005，35:174-183.

【3】Tian J，Lin X，Guan R，et al.The effects of hydroxyethy1 starch on lung capillary permeability in endotoxic rats and possible mechanisms.Anesth Analg.2004 98：768-774

第一作者：刘立刚，本科，副主任医师，河北省行唐县人民医院重症医学科。

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