ATZ-216抗大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的机制探讨

(整期优先)网络出版时间:2006-05-15
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目的:探讨ATZ-216(抗心肌缺血中药复方制剂)抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)作用机制。方法:结扎冠状动左前降支30分钟,再灌注120分钟制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。采用NBT染色计算心肌梗死范围.测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-8(IL-8)的含量探讨其可能的机制。结果:ATZ-216(40、80、160mg·kg^-1)均有减轻心肌梗死范围、清除血清氧自由基、减少肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介-8(IL-8)分泌的作用。结论:ATZ-216对大鼠MI/RI有一定的保护作用。其机制可能与清除血清氧自由基、减少肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介-8(IL-8)分泌的作用有关。