脑血管痉挛（cerebralvasospasm．CVS）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage．SAH）后高致死率、致残率的主要原因之一。SAH后CVS的发病机制尚不明确，目前比较肯定的机制是蛛网膜下腔血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白（OxyHb）是CVS发生的第一推动力．起关键作用。血管内皮损害、一氧化氮（nitricoxide。NO）、ET-1、蛋白激酶C（PKC）、细胞因子级联反应在血管痉挛中起重要作用．此外，SAH后脂质过氧化物、Ras蛋白、精氨酸血管加压素（AVP）的增加及K^＋通道活性降低等因素也与CVS的发病机制有关。近年来，NO在SAH后CVS的作用受到各研究机构的重视。
