摘要目的观察白杨素对缺血缺氧性脑病模型新生大鼠的脑保护作用，探讨其作用机制。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和白杨素低、高剂量组，每组12只。除假手术组外，其余各组大鼠制备缺血缺氧性脑病大鼠模型。模型制作完成后，白杨素低、高剂量组立刻腹腔注射白杨素30、60 mg/kg，假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水，1次/d，连续给药4 d。采用HE染色观察各组大鼠脑组织病理学改变，生化测定脑组织SOD、CAT、MDA水平，采用Western blot法检测脑组织血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)、转录因子NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2, Nrf2)蛋白表达。结果假手术组大鼠神经细胞排列规则有序，胞核圆形，核仁明显；模型组大鼠脑组织水肿，神经细胞排列松散；白杨素低、高剂量组神经细胞变性、坏死较模型组减轻。与模型组比较，白杨素低、高剂量组大鼠脑组织中SOD[(55.74±5.14)U/mg、(69.84±5.05)U/mg比(37.64±6.41)U/mg]、CAT[(2.44±0.22)U/mg、(2.59±0.42)U/mg比(2.08±0.37)U/mg]活性升高(P<0.05)，MDA[(3.74±0.05)mmol/mg、(2.60±0.18)mmol/mg比(4.35±0.24)mmol/mg]水平降低(P<0.05)；脑组织HO-1[(0.43±0.08)、(1.02±0.15)比(0.14±0.07)]、Nrf2[(0.48±0.07)、(0.79±0.09)比(0.26±0.08)]蛋白表达增加(P<0.05)。结论白杨素可减轻缺血缺氧性脑病大鼠神经损伤，其机制可能与上调HO-1、Nrf2蛋白表达有关。
