天水市第一人民医院检验科,甘肃天水 741000
【摘要】目的:探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)对高血压脑出血合并肺部感染早期诊断及判断预后的价值。方法:选取2016年8月-2017年10月医院收治的136例高血压脑出血患者为研究对象,根据是否发生肺部感染将其分为非感染组(57例)与感染组(79例),同时选取同期68例健康体检者为对照组,检测受试者NLR、SAA、hs-CRP水平,应用ROC曲线分析三种指标早期诊断价值,并观察入院30d内感染组死亡率,评估三者预后价值。结果:感染组死亡率35.44%显著高于非感染组14.04%(P<0.05);感染组与非感染组NLR、SAA、hs-CRP水平均较对照组高(P<0.05),且感染组较非感染组高(P<0.05);NLR、SAA、hs-CRP早期诊断临界值分别为11.78、259.76g/L、34.14mg/L,其中NLR诊断价值最高,其次为SAA;死亡组NLR、SAA、hs-CRP水平均较生存组高(P<0.05)。结论:NLR诊断价值较高,检测三者水平有利于早期临床诊断,及时治疗,并为预后评估提供准确信息。
【关键词】中性粒细胞与淋巴细胞比值;血清淀粉样蛋白A;超敏C-反应蛋白;高血压脑出血;肺部感染
高血压脑出血是指高血压病伴发脑小动脉病变,血压骤升,引起脑血管破裂出血,其以起病急、病情重及预后差为特点,严重威胁患者生命健康。因此,早期控制肺部感染对降低残疾率及死亡率具有重要意义。鉴于此,本研究通过检测NLR、SAA、hs-CRP水平,探讨三者对高血压脑出血合并肺部感染患者早期诊断及预后评估价值,为临床诊断与治疗提供科学判断依据。现将详细结果如下。
1 资料和方法
1.1 研究对象
选取2016年8月-2017年10月医院收治的136例高血压脑出血患者为研究对象,根据是否发生肺部感染分为非感染组(57例)与感染组(79例),纳入标准:(1)所有患者经颅脑CT、MRI等影像学诊断确诊,并符合《自发性脑出血诊断治疗中国多学科专家共识》相应诊断标准;(2)年龄≥60岁;(3)入选前未服用任何抗菌抗炎药物;排除标准:(1)合并其他心脑血管疾病;(2)存在其他感染情况;同时选取同期68例健康体检者为对照组,经检查无高血压、脑出血及肺部感染等疾病。
1.2 NLR、SAA、hs-CRP水平检测
所有患者均于入院后6h内,对照组均于体检当日清晨空腹抽取静脉血5ml,在室温下静置1h,以3000 r/min离心10min,提取上清液并保存于-80℃冰箱中待测。
1.3 观察指标
收集患者出血量、高血压病程、急性生理及慢性健康状况评分( Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation,APACHE-II)评分、发病至入院时间等临床资料。以患者入院后30d内为观察点,统计非感染组与感染组死亡例数,并比较感染组患者死亡与存活者的NLR、SAA、hs-CRP水平。
1.4 统计学方法
采用SPSS 18.0处理数据,计数资料采用%描述,行 检验;计量资料采用
描述,行t检验,多组间比较行F检验;采用ROC曲线分析NLR、SAA、hs-CRP水平对高血压脑出血合并肺部感染早期诊断价值;均P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 感染组与非感染组临床资料比较
两组患者出血量、高血压病程、APACHE-II评分、发病至入院时间比较,差异无统计学意义(P>0.05),而感染组死亡率35.44%显著高于非感染组14.04%(P<0.05),详见表1。
表1 感染组与非感染组临床资料比较 ( )
组别 | 出血量(ml) | 高血压病程(年) | APACHE-II(分) | 发病至入院时间(d) | 死亡率(%) |
感染组(n=79) | 42.48±5.71 | 8.15±1.63 | 25.47±1.82 | 18.36±2.15 | 28(35.44) |
非感染组(n=57) | 41.95±5.63 | 8.24±1.51 | 24.06±1.59 | 18.94±2.32 | 8(14.04) |
| 0.537 | 0.328 | 4.696 | 1.502 | 6.735 |
P | 0.592 | 0.744 | 0.000 | 0.136 | 0.009 |
2.2 三组受检者NLR、SAA、hs-CRP水平比较
感染组与非感染组NLR、SAA、hs-CRP水平均较对照组高(P<0.05),且感染组较非感染组高(P<0.05),详见表2。
表2 三组受检者NLR、SAA、hs-CRP水平比较 ( )
组别 | NLR | SAA(g/L) | hs-CRP(mg/L) |
感染组(n=79) | 12.54±2.48*# | 267.24±31.58*# | 37.26±4.51*# |
非感染组(n=57) | 6.63±1.72* | 204.57±24.69* | 24.48±3.69* |
对照组(n=68) | 3.41±0.55 | 46.91±5.35 | 2.74±0.37 |
F | 477.545 | 1621.969 | 1873.656 |
P | 0.000 | 0.000 | 0.000 |
注:与对照组比较,*P<0.05;与非感染组比较,#P<0.05
2.3 血清NLR、SAA、hs-CRP早期诊断ROC曲线
NLR、SAA、hs-CRP早期诊断临界值分别为11.78、259.76g/L、34.14mg/L,其中NLR诊断价值最高,其次为SAA。详见表3、图1。
表3 血清NLR、SAA、hs-CRP早期诊断效能指标
组别 | AUC | 临界值 | 敏感度(%) | 特异度(%) | 标准误 | P | 95%CI |
NLR | 0.817 | 11.78 | 75.9 | 78.9 | 0.038 | 0.000 | 0.742-0.891 |
SAA(g/L) | 0.789 | 259.76 | 60.8 | 84.2 | 0.039 | 0.000 | 0.713-0.866 |
hs-CRP(mg/L) | 0.757 | 34.14 | 77.2 | 64.9 | 0.043 | 0.000 | 0.673-0.840 |
图1 NLR、SAA、hs-CRP早期诊断ROC曲线
2.4 高血压脑出血合并肺部感染死亡组与生存组指标比较
感染组79例患者30d内死亡率为35.44%(28/79),死亡组NLR、SAA、hs-CRP水平均较生存组高(P<0.05),详见表4。
表4 高血压脑出血合并肺部感染死亡组与生存组指标比较 ( )
组别 | NLR | SAA(g/L) | hs-CRP(mg/L) |
死亡组(n=28) | 14.37±2.81 | 291.46±36.71 | 40.36±4.51 |
生存组(n=51) | 7.26±1.52 | 208.93±26.82 | 25.28±3.49 |
t | 14.630 | 11.447 | 16.531 |
P | 0.000 | 0.000 | 0.000 |
3 讨论
高血压脑出血患者,多存在意识障碍,气管内分泌物难以有效排除,同时因机体免疫细胞增殖能力明显下降,尤其是T淋巴细胞亚群比例失衡,免疫力低下,并在多种致病菌影响下,引发肺部感染,同时又受咳嗽、脱水药物应用、痰液堵塞呼吸道等因素影响,将导致肺部感染进一步加重。
本研究结果显示,感染组死亡率35.44%显著高于非感染组14.04%,提示高血压脑出血患者若发生肺部感染将显著提升死亡风险,需加强对肺部感染早期诊断,及时阻断病情进展,改善预后。
综上所述,NLR、SAA、hs-CRP参与疾病发生发展进程,临床检测三者水平可进行高血压脑出血合并肺部感染早期诊断,及时采取措施预防肺部感染加重,其中NLR诊断价值明显高于SAA、hs-CRP,并具有一定预后判断价值,指导临床治疗,降低病死率。但受样本量较少、随访时间较短等因素影响,结果可能存在偏移,需在多样本基础上延长随访时间,深入探究三者在疾病发生发展中作用机制,从而为早期诊断及预后判断提供准确依据。
参考文献:
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