急性脑出血患者不同炎症因子与周围脑组织水肿的相关性研究

急性脑出血患者不同炎症因子与周围脑组织水肿的相关性研究

杨炜炜 王伟伟

山东省荣成市人民医院 山东荣成 264300

【摘要】目的：讨论急性脑出血患者不同炎症因子与周围脑组织水肿的相关性。方法：将我院神经内科在2018年3月至2020年3月收治82例基底节区脑出血患者当作研究组，将同期健康体检者82例当作对照组，观察两组临床诊断结果。结果：研究组炎症因子水平高于对照组，P＜0.05。研究组脑出血12-24h的水肿量与72h-3d比较存在统计学差异，P＜0.05。研究组水肿量血清中炎症因子浓度与水肿量存在线性依存关系，多元线性回归方程Y=7.528+0.106X₁+0.058X₂+0.003X₃-0.057X₄；F=3.285，P＜0.05。各炎症因子的标准化回归系数绝对值分别为0.314、0.201、0.012、0.235，因此对脑水肿作用与影响强度顺序为IL-8＜IL-6＜IL-10＜IL-4。结论：炎症因子与水肿量存在线性关系，对脑水肿有一定作用与影响性，值得深入研究。

【关键词】急性脑出血；炎症因子；脑组织水肿；相关性

脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血，有起病急与致残率高等特征，直接增加家庭与社会经济负担。尤其是超过60岁的老年人，是脑出血高发人群。脑出血的急性占位效应会损伤周围脑组织，引发脑水肿等严重并发症，增大治疗难度。细胞炎性因子属于由免疫细胞合成的小分子多肽，参与脑出血后并发症形成与脑损伤过程，是疾病诊断与治疗方法制定及预后评估的重要参照依据，有较高的研究价值。

1资料与方法

1.1一般资料

将我院收治82例基底节区脑出血患者当作研究组，患者家属均知情同意，均经过头部CT检查确诊，排除合并感染、近期有手术史、脏器功能障碍、呼吸循环功能不稳定者；男40例，女42例；平均年龄62.3±4.2岁。将同期健康体检者82例当作对照组，男41例，女41例；年龄平均62.7±3.6岁。基线资料两组相匹配，P＞O.05。

1.2方法

采集患者入院3d内的肘静脉血3mL,放置3h，离心（1500r/min）处理10min，上清液用酶联免疫吸附法检测炎性因子，严格按照说明书进行操作。

1.3观察指标

脑组织水肿量计算中，水肿体积用长×宽×层数×层厚×Π/6公式计算。

1.4统计学方法

数据统计分析，用spss19.0软件，计量、计数资料方面，分别用（ ±s）、%表示，分别用t、𝜒²检验。P＜0.05，表示数据对比，有统计学差异。

2结果

2.1炎症因子水平比较

研究组炎症因子水平高于对照组，P＜0.05。如表1所示；

表1 炎症因子水平比较（ ±s，n=82）

2.2研究组水肿量情况

研究组脑出血＜6h的水肿量未测到；6-12h的水肿量为17.52±6.32；12-24h的水肿量为18.65±6.28；24-72h的水肿量为15.62±5.27；72h-3d的水肿量为13.32±3.28。12-24h的水肿量与72h-3d比较存在统计学差异，P＜0.05。

2.3相关性比较

研究组水肿量血清中炎症因子浓度与水肿量存在线性依存关系，多元线性回归方程Y=7.528+0.106X₁+0.058X₂+0.003X₃-0.057X₄；F=3.285，P＜0.05。各炎症因子的标准化回归系数绝对值分别为0.314、0.201、0.012、0.235，因此对脑水肿作用与影响强度顺序为IL-8＜IL-6＜IL-10＜IL-4；如表2所示；

表2 相关性比较

3讨论

发生急性脑出血后，机体与脑组织局部会发生一系列病理反应，炎症应激反应加剧，是诱发细胞毒性水中的危险因素，炎症因子水平随之发生明显变化^[1]。其中IL-4为多种生物功能的细胞因子，参与组织细胞分化与生长及功能调节，可诱导外周血单核细胞对巨噬细胞与粒细胞等刺激因子的分泌，以此加剧中性粒细胞毒性作用。可引导中性粒细胞向病灶部位聚集，诱导受损细胞与白细胞加剧分泌，尤其是趋化因子，可推动白细胞向缺血区部位聚集。病情严重程度与IL-4水平呈正相关，在脑出血第24-72h达到浓度峰值，随后下降，与水肿量存在线性关系，在四个炎症因子中的标准化回归系数最大，对水肿的作用与影响最强^[2]。

IL-6因子可在小胶质细胞与内皮细胞及淋巴细胞等细胞中产生，其他促炎症细胞因子对IL-6有激活作用。IL-6因子可加剧免疫球蛋白分泌，对T细胞的增殖分化与活化有诱导作用。IL-6在脑出血24h时达到高峰，高浓度的IL-6会参与神经损伤，与周围水肿量存在线性依存关系，但在水肿中的作用与影响强度次于IL-4与IL-10。

IL-8有吸引激活中性粒细胞的生物活性，与中性粒细胞结合后发生形态变化，释放的活性物质参与局部炎症反应。属于中性粒细胞的趋化因子，可促使白细胞粘附与聚集，形成酶类与自由基等物质，抑制脂质过氧化反应，加剧基底膜与脑毛细血管内皮细胞损害，诱导出现血管源性水肿。在脑出血24-72h达到浓度峰值，与IL-4存在明显关联，与水肿量存在线性依存关系，在水肿中的作用与影响强度最小^[3]。

IL-10可由单核巨噬细胞与淋巴细胞产生，有下调促炎症细胞因子与保护神经的作用。对炎症发展各环节有抑制作用，与IL-6呈正相关，与IL-8呈正相关，与水肿量存在线性依存关系，在水肿中的作用与影响强度仅次于IL-4。

综上所述，炎症因子与水肿量存在线性依存关系，明确了炎症因子对组织水肿的作用与影响强度，是预防脑出血后引起血肿等一系列病理生理变化的重要参照，值得深入研究。

参考文献

[1] 刘永刚, 张学勇, 姜凤,等. 炎性因子IL-1β与出血性脑水肿形成的相关性研究[J]. 中国医学创新, 2019, 16(6):125-128.

[2]廖乐东, 伏辉, 付峰波,等. S-甲基异硫脲对阿尔兹海默病模型小鼠脑组织氧化应激水平及炎症因子表达的影响[J]. 饮食保健, 2019, 6(16):29.

[3]张国倩, 徐士欣, 刘运德. 缺血再灌注损伤大鼠脑组织及外周血炎症细胞因子分析[J]. 中国卫生检验杂志, 2019, 29(6):654-657.

杨炜炜（1979.06）性别：女 民族：汉 籍贯：山东威海荣成 毕业于潍坊医学院 学历：本科 现供职单位全称：山东省荣成市人民医院 邮编：264300 研究方向：康复科，神经内科