浅谈高血压的机制及治疗方案

浅谈高血压的机制及治疗方案

龚瑞阳

吉林大学第二医院心血管内科，长春 130000

【摘要】 高血压病是当今社会最流行疾病之一，发病率较高，致死率较高，但发病原因至今不能完全明确，近年来，有学者从盐敏感性、生物钟、交感神经系统激活以及动脉粥样硬化和血管内皮损伤角度进行机制分析，并根据发病机制制定治疗方案。

【关键词】 高血压；发病机制；治疗方法

引言

血压即为血液对血管壁冲击产生的压力，它分为收缩压和舒张压，，人体正常血压是波动在一定范围内，而在人体某些机制发生改变以后，血压就会出现一定的变化，这些变化中，以高血压所造成的损害更为严重。

高血压是全世界最流行的疾病之一，可以产生多种并发症，对发病机制的早发现、早治疗很重要的。若发病早期不能得以重视，那么，随着病程的迁延，严重危害到人类的健康。

1. 高血压的发病机制

1.1 盐敏感性高血压

盐敏感性高血压，此类高血压是由于盐摄入过多导致的。体内高钠会导致钠水潴留，进而压力负荷增加，而出现血压升高。盐敏感性的评判标准：盐水负荷末期血压较实验前升高大于5mmHg，或者应用呋塞米后血压较前降低大于10mmHg。若患者既有盐敏感性，又有高血压，那这种患者便可以诊断为盐敏感性高血压¹。

肾脏的排钠功能异常是高血压与盐敏感的共同的病理生理基础。肾脏吸收钠有两种方法：1.主动重吸收；2.被动重吸收。其中主动重吸收是通过噻嗪敏感型钠-氯转运蛋白吸收钠到远曲小管，碳酸氢钠协同转运蛋白转运钠至近曲小管和集合管。钠泵再将肾小管上皮细胞吸收的钠转运至组织液中。被动重吸收是由肾小管上皮细胞的钠通道，易化扩散而来。

不同个体对盐的敏感性不,。这主要是由于个体基因的差异表现。基因不同，表达受体的种类以及数量都是不同的，进而出现钠转运蛋白以及钠泵的数量不同。进而可以出现个体的血压差异。

1.2 参与生物钟形成的相关基因对高血压的影响

这是一个比较新的理论，据研究，生物钟是由连接的转录、翻译环形成，我们称它为（TTFL）。TTFL是由四种因子组成，其中激活因子2种和抑制因子2种，当然能还有各种酶来支持上述四种因子。这四种因子均直接或间接的会对血压造成影响。同样的，生物钟也会受到这些种因子和酶的影响，它们参与表达的蛋白可造成人的昼夜规律，那么血压的昼夜规律就出现了²。

目前仍有很多患者会出现血压的昼夜变化，如果常规的应用降压药物，而没有根据节律调节用药，那么降压效果也不会太好。如果根据生物钟节律掌握血压升高以及降低的规律，调整用药时间，在血压高峰期对应药物浓度高峰，可降血压控制较好，起到事半功倍的效果。未来，根据生物钟调节控制血压的一个良好手段，将成为控制血压的一个新方向。

1.3 交感神经系统激活

高血压有多种原因参与，其中交感神经兴奋就是其中比较常见的原因，而它同样也是顽固性高血压的主要原因之一。交感神经兴奋，进而导致RAAS系统激活，RAAS系统级联反应，出现钠水潴留，表现为循环血容量扩张，回心血量增加，收缩压升高；交感神经兴奋，造成心率加快，在一定范围内可以造成心输出量增加，进而是收缩压升高。交感神经兴奋造成血管紧张素II升高，而血管紧张素II升高，可激活炎性介质，激活免疫系统，进而出现血压升高。综上所述，血压升高和交感神经兴奋，二者具有协同作用，他们相辅相成，恶行循环，如不能用有效手段控制，那么血压可能会进一步升高，钠交感神经兴奋对血压影响非常大，解决交感神经兴奋可进一步控制血压升高³。

1.4 动脉粥样硬化和血管内皮的损伤

动脉粥样硬化是造成血压升高的一项原因，而血管内皮损伤同样可造成血压升高，有研究表明，顽固性高血压的血管内皮是有严重的损伤的。而在某项研究中发现，在某些高血压患者中应用内皮素受体拮抗剂，受试者的平均血压可降低，这样内皮素受体拮抗剂有望成为新的降压药物⁴。

当然，只知道高血压的发病机制对控制血压是远远不够的，发病机制多种多样，真的出现高血压以后，需要应用一些手段控制血压，避免恶性循环发生。那么，我们从以下几点来谈一谈控制血压的手段。

二.高血压治疗

2.1 调整饮食结构

钠盐摄入过多是造成高血压的主要原因。对于高血压的患者，减少钠盐的摄入，是控制血压增高的重要手段。另外，有研究表明，适当多的摄入钾盐，对控制血压降低也非常有帮助。

2.2 控制体重在正常范围内

身体的脂肪含量过高，会直接或间接的导致血压增高，机体对胰岛素的抵抗发生在脂肪含量过高时；氧化应激反应的发生也发生在脂肪含量过高时；同样肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活也发生在脂肪含量过高时。所以，肥胖是导致血压升高的一个很重的原因，控制正常体重，控制体脂在正常范围内，对控制血压有很好的帮助。

2.3 常规用药

2.3.1利尿剂

利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂、保钾类利尿剂。其中噻嗪类利尿剂应的最为广泛。利尿剂主要作用是利尿，通过排尿排钠，减少也体谅，减少体液容量负荷，降低血管阻力，进而起到降压作用。其作用的特点为：持久、平稳、缓慢。对于老年人，尤其是合并有心衰患者、糖尿病的患者、肥胖患者均有良好的降压作用。利尿剂在痛风患者中应用需谨慎。

2.3.2 倍他受体阻滞剂

倍他受体阻滞剂包括三种。选择性的β1受体阻滞剂；非选择性的β1、β2受体阻滞剂和兼顾有α受体的。倍他受体阻滞剂主要通过抑制RAAS系统的激活，通过抑制RAAS激活，可抑制心肌收缩力，减慢心率，心排出量降低，可使血压降低。被他受体阻滞剂不适用于老年性高血压的患者，治疗效果不佳。糖尿病患者应用倍他受体阻滞剂具有一定的危险性，因为它可能掩盖低血糖反应，使用时需多加注意。

2.3.3 钙通道阻滞剂

该类药物包括两种：二氢吡啶类和非二氢吡啶类，它是通过减少细胞外钙离子的内流，抑制细胞内兴奋收缩偶联，造成阻力血管收缩降低，出现血压下降。二氢吡啶类药物的代表为硝苯地平，非二氢吡啶类药物的代表为维拉帕米和地尔硫卓。

2.3.4 血管紧张素转换酶抑制剂

该药物主要是抑制血管紧张素II的生成发挥降压作用的，该种药物起效时间缓慢，需要近1个月时间方可达到最大药效，因其特殊药物效果，使其适用于多种疾病，包括冠心病、心力衰竭、尿蛋白等疾病。但应注意的是限制钠盐摄入和联合应用利尿剂都会使药效增加，此时需严密监测血压，避免低血压反应发生。此类药物有一个副作用为干咳，出现干咳症状后，需立即停药，改为其他降压药物继续口服。

2.3.5 血管紧张素II受体阻滞剂

此种降压药物与血管紧张素转换酶抑制剂类似，但可更有效的降低血管紧张素II的收缩血管作用，治疗对象以及禁忌症均与血管紧张素转换酶抑制剂相似，且无干咳副作用，所以可作为血管紧张素转换酶抑制剂的替代药物。

总结

高血压被认为是当今世界最流行疾病，发病率高、并发症多，但现其发病机制仍不能完全明确，明确高血压发病机制，针对发病机制合理治疗，对控制高血压及高血压带来的并发症有重要意义⁶。

参考文献

1. 曹镌文，尹新华.盐敏感性高血压钠代谢相关基因的研究进展[J].临床与病理杂志,2020，40（10）:2721-2726

2. 王欣婷，袁晓晨.生物钟相关基因参与高血压的机制[J].国际心血管病杂志,2020,47(5):285-289

3. 库热西.玉努斯，吴桂霞，纳菲沙.卡德尔.应激性高血压发病机制的研究进展.新疆医科大学学报,2019,43(5):550-557

4. 朱瑶瑶，林忠伟.顽固性高血压的发病机制和治疗进展.实用医学杂志,2020,36(12):1689-1692

5. 杨红霞，景 策，刘 睿，王斌哲.高血压发病机制研究进展.医学综述,2019,25(22):4483-4487

6. 刘娜.原发性高血压病因、发病机制研究进展及防治展望.健康大视野,2020,12(450)：272