摘要目的探讨周期性牵张微应变对人髓核细胞生物学功能和退变的影响。方法收集人椎间盘髓核组织，酶消化法分离、培养髓核原代细胞，显微镜下观察细胞生长状态。Mechano Culture FX2加载周期性牵张微应变，应力10万μɛ，10%拉伸应变，频率0.1 Hz，8 640个循环周期。MTT法检测牵张微应变对髓核细胞增殖的影响；流式细胞仪检测牵张微应变对髓核细胞周期和凋亡的影响。基因表达谱芯片检测牵张微应变组和对照组表达差异的基因，生物信息学分析表达差异基因在髓核细胞的功能。荧光定量PCR法检测牵张微应变对髓核细胞表达炎症相关因子、TGF-β、基质降解酶类、ECM分子等的影响。结果牵张微应变组髓核细胞生长状态较好。牵张微应变促进髓核细胞增殖和周期进程，两组细胞S期（t=5.336，P< 0.05）和G2/M期（t=7.288，P< 0.01）百分比的差异均有统计学意义。牵张微应变抑制髓核细胞凋亡（牵张微应变组8.56%±0.48%，对照组10.63%±0.32%，t=4.474，P< 0.05)。基因表达谱芯片检测到866个差异表达基因，基因本体（gene ontology）分析其在细胞中的作用，主要包括focal adhesion、extracellular matrix，membrane raft、condensed chromosome kinetochore、cytoskeleton等。牵张微应变影响髓核细胞表达炎症相关因子、TGF-β基因、基质降解酶、细胞外基质分子等的表达。与对照组相比，牵张微应变组炎症相关因子IL15（t=5.379，P< 0.05）、IGF1（t=5.454，P< 0.05）、IGFBP7（t=13.57，P< 0.01）的表达降低；TGF-β相关基因TGFB1（t=6.931，P< 0.05）、TGFB2（t=15.56，P< 0.01）、TGFB3（t=7.744，P< 0.05）的表达增高；基质降解酶类ADAMTS3（t=5.241，P< 0.05）和MMP19（t=24.72，P< 0.01）的表达降低，TIMP3（t=8.472，P< 0.01）的表达增高；ECM分子COL2A1（t=5.871，P< 0.05）、FLRT2（t=5.216，P< 0.05）、FN1（t=4.289，P< 0.05）的表达增高。结论周期性牵张微应变促进髓核细胞周期和增殖，抑制髓核细胞凋亡，可能通过调节髓核细胞表达炎症相关因子、TGF-β、基质降解酶类、ECM分子等改善髓核细胞退变。
