目的探讨压力超负荷大鼠肥厚心肌线粒体内膜ADP／ATP载体（AAC）转运活性的变化。方法将雄性sD大鼠随机分为假手术组和腹主动脉缩窄组，术后5周及15周观察大鼠血流动力学参数、心室重构指标，密度梯度离心法提取大鼠心肌线粒体，用抑制剂终止法测定线粒体AAC的转运活性，高效液相色谱法测量心肌线粒体内腺苷酸含量。结果大鼠腹主动脉缩窄术后5周出现左心室肥厚，术后15周加重伴心功能减退；术后5周AAC活性降低，但无统计学意义，15周时AAC活性显著减低与线粒体内（ATP＋ADP）含量下降相一致。结论压力超负荷后心功能减退的肥厚心肌AAC转运活性降低，使能量产生和利用异常，提示AAC活性改变是肥厚心肌组织能量代谢障碍及心功能减退的重要机制。
临床急诊杂志
2007年2期
