温州康宁医院 药剂科 325000
【摘要】目的:探讨阿司匹林和氯吡格雷对短暂性脑缺血发作的治疗效果及安全性。方法:选取2019年2月至2020年2月我院收治的90例短暂性脑缺血发作患者为研究对象,随机分为对照组(n=45例)和观察组(n=45例)。对照组予以氯吡格雷治疗,观察组在此基础上联用阿司匹林治疗。对两组治疗效果进行评估,比较两组患者临床治疗前后血流循环速度比较情况、两组患者治疗后不良反应率发生情况。结果:两组治疗后,观察组患者基底动脉、左椎动脉、右椎动脉血液循环速度均高于对照组(P<0.05)。两组治疗后,观察组患者出现视力下降、肢体麻木、尿路感染、眩晕、恶心的发生率15.56%均低于对照组62.22%。结论:采用阿司匹林联用氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作患者的临床治疗效果显著,增加动脉血液循环流速,减少血管淤堵情况,降低不良反应的发生,提升患者生命安全,值得推广和应用。
【关键词】阿司匹林;氯吡格雷;短暂性脑缺血;治疗效果;安全性
短暂性脑缺血作为脑血管中一项常见疾病,发病机制主要以颅内动脉血管堵塞为主,发病症状以头痛、昏厥、吞咽困难、视力下降为主,严重情况下可致部分患者大小便失禁、肢体无力等[1]。目前,主要采用阿司匹林联用氯吡格雷治疗作为此症状的临床治疗方式。本研究以我院收治的90例短暂性脑缺血发作患者为研究对象,探讨阿司匹林和氯吡格雷对短暂性脑缺血发作的治疗效果及安全性。现报道如下:
资料与方法
1.1临床资料
2019年2月至2020年2月我院收治的90例短暂性脑缺血发作患者为研究对象,随机分为对照组和观察组。对照组45例,男29例,女16例,年龄(56-71)岁,平均(63±7.23)岁。观察组45例,男25例,女20例,年龄(55-63)岁,平均(59±4.17)岁。纳入标准:(1)符合血管性痴呆DSM-IV诊断标准,均经颈部血管彩超、头颅CT或磁共振等检查确诊;(2)意识清除,能与医生进行沟通、交流。排除标准:(1)合并精神异常、凝血异常或入院资料不全者;(2)合并恶性肿瘤、认知功能障碍或伴有脑出血者;(3)合并严重器质性疾病、伴有自身免疫系统疾病者。
1.2方法
对照组予以氯吡格雷(深圳信立泰药业股份有限公司,国药准字H20000542)治疗,观察组在此基础上联用阿司匹林(华中药业股份有限公司,国药准字H42021407)治疗。具体操作:
氯吡格雷(深圳信立泰药业股份有限公司,国药准字H20000542)治疗:口服,可与食物同服也可单独服用。每日一次,每次二片。1.2.2 氯吡格雷服用方法同对照组。在此基础上联用阿司匹林(华中药业股份有限公司,国药准字H42021407)治疗:2次/天,用量0.6g/次。
1.3观察指标
(1)两组患者临床治疗比较情况,包括基底动脉、左椎动脉、右椎动脉。(2)两组患者治疗后不良反应率发生情况,包括视力下降、肢体麻木、尿路感染、眩晕、恶心。
1.4统计分析
采用SPSS18.0软件处理,计数资料行χ2检验,采用n(%)表示,计量资料行t检验,采用( )表示,P<0.05差异有统计学意义。
结果
2.1两组患者临床治疗前后血流循环速度比较情况
两组治疗后,观察组患者基底动脉、左椎动脉、右椎动脉血液循环速度均高于对照组(P<0.05),见表1。
表1两组临床治疗前后血流循环速度比较情况( )
组别 | 例数 | | 基底动脉(CM/S) | 左椎动脉(CM/S) | 右椎动脉(CM/S) |
观察组 | 70 | 治疗前 | 16.81±2.27 | 11.23±2.65 | 13.22±1.37 |
治疗后 | 36.91±7.18ab | 21.83±3.27ab | 32.63±4.95ab | ||
对照组 | 70 | 治疗前 | 12.91±2.87 | 8.64±1.17 | 7.56±2.93 |
治疗后 | 28.75±3.18b | 14.36±2.37b | 13.98±4.95a |
与对照组比较,aP<0.05;与治疗前比较,
bP<0.05
2.2两组患者治疗后不良反应率发生情况
两组治疗后,观察组患者出现视力下降、肢体麻木、尿路感染、眩晕、恶心的发生率15.56%均低于对照组62.22%,(P<0.05),见表2。
表2 两组患者治疗后不良反应率比较情况[n(%)]
| n | 视力下降 | 肢体麻木 | 尿路感染 | 眩晕 | 恶心 | 总发生率 |
对照组 | 45 | 4(8.89) | 5(11.11) | 6(13.33) | 8(17.78) | 5(11.11) | 28(62.22) |
观察组 | 45 | 0(0.00) | 1(2.22) | 3(6.67) | 1(2.22) | 2(4.44) | 7(15.56) |
X2 | | | | | | | 4.017 |
P | | | | | | | 0.029 |
讨论
短暂性脑缺血主要由于脑部血液供应循环出现障碍,造成局部组织缺血缺氧,引起一系列的神经功能障碍,颅、内外的脑血管持续性淤堵造成的狭窄和闭塞,严重情况下可致人脑死亡或者生命体征消亡[2]。
本研究显示,两组治疗后,观察组患者基底动脉、左椎动脉、右椎动脉血液循环速度均高于对照组。两组治疗后,观察组患者出现视力下降、肢体麻木、尿路感染、眩晕、恶心的发生率15.56%均低于对照组62.22%,说明阿司匹林联用氯吡格雷治疗具有众多优势:改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量,抑制神经细胞凋亡,抗脑血栓形成以及抗血小板聚集[3-4]。氯吡格雷为血小板聚集抑制剂,能选择性地抑制ADP与血小板受体的结合,随后抑制激活ADP与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物,从而抑制血小板的聚集,也可抑制非ADP引起的血小板聚集,不影响磷酸二酯酶的活性。在此基础上联用阿司匹林,乙酰水杨酸使血小板的环氧合酶(即前裂腺素合成酶)乙酰化,从而减少血栓素A2(TXA2)的生成,对TXA2诱导的血小板聚集产生不可逆的抑制作用 ;对ADP或肾上腺素诱导的II相聚集也有阻抑作用 ;并可抑制低浓度胶原、疑血酶、抗原抗体复合物、某些病毒和细菌所致的血小板聚集和释放反应及自发性聚集,由此预防血栓的形成[5]。
综上所述,采用阿司匹林联用氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作患者的临床治疗效果显著,增加动脉血液循环流速,减少血管淤堵情况,降低不良反应的发生,提升患者生命安全,值得推广和应用。
参考文献:
[1]常春红, 王光胜, 杨同慧,等. 氯吡格雷应用于短暂性脑缺血发作治疗中的价值及对IL-6,MMP-9的影响[J]. 检验医学与临床, 2018, 01(v.15):130-133.
[2]刘璐, 周吉银. 细胞色素氧化酶P4502C19基因遗传多态性影响氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的研究进展[J]. 中国临床药理学杂志, 2018, 034(016):2012-2014.
[3]石蕊, Shi, Rui,等. 阿托伐他汀联合氯吡格雷+阿司匹林双抗治疗对缺血性急性脑卒中患者再发血管事件的获益及风险分析[J]. 湖南师范大学学报(医学版), 2018, 01(v.15;No.60):110-113.
[4]邱蓓明. 短暂性脑缺血发作患者的常用他汀药物治疗进展[J]. 湖南中医药大学学报, 2018,32(A01):561-562.
[5]高娟. 阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑缺血对患者认知功能的影响[J]. 解放军预防医学杂志, 2018, 36(09):113-115+128.