摘要目的观察慢性低氧高二氧化碳模型大鼠骨骼肌中PTEN/Akt/FoxO1信号通路变化及神经肌肉电刺激(NMES)对该通路的影响，探讨该通路在慢性低氧高二氧化碳诱发骨骼肌萎缩中的作用及NMES治疗肌萎缩的可能机制。方法采用随机数字表法将32只雄性SD大鼠分为对照组、模型组、假刺激组及电刺激组，每组8只大鼠。将模型组、假刺激组及电刺激组大鼠置于常压低氧高二氧化碳实验舱内，维持舱内O2浓度为9%～11%，CO2浓度为5.5%～6.5%，对照组大鼠则置于对照舱内吸入常压空气，其他条件相同，每天造模8 h，每周造模7 d，持续4周。于第3，4周每日舱内造模结束后，将电刺激组大鼠固定后予以30 min、100 Hz电刺激双后肢治疗，假刺激组大鼠仅固定30 min，未给予电刺激干预。于造模4周后取各组大鼠腓肠肌组织，经苏木素-伊红染色观察并计算各组大鼠腓肠肌纤维横截面积，采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组大鼠腓肠肌中PTEN、p-Akt、Akt及FoxO1蛋白表达。结果与对照组比较，模型组肌纤维横截面积明显减小(P<0.05)，Akt和p-Akt蛋白表达明显减少(P<0.05)，PTEN和FoxO1蛋白表达明显增多(P<0.05)。与模型组比较，电刺激组肌纤维横截面积明显增大(P<0.05)，Akt和p-Akt蛋白表达明显增多(P<0.05)，PTEN和FoxO1蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论NMES能通过调节PTEN/Akt/FoxO1信号通路诱导骨骼肌肌纤维蛋白合成，从而改善慢性低氧高二氧化碳模型大鼠骨骼肌萎缩。
