糖尿病肾病如何实施低蛋白饮食治疗

糖尿病肾病如何实施低蛋白饮食治疗

裴亚斌

四川省屏山县人民医院，四川 屏山 645350

糖尿病肾病(diabeticnephropathy)是糖尿病的重要并发症之一，在西方国家已是导致终末肾功能衰竭的首位疾病，在终末肾功能衰竭病例中约占30%-40%，近年我国糖尿病及糖尿病肾病的发病率也在显著。上升，因此，必须重视其防治。

一、低蛋白饮食对糖尿病肾病有何益处?

低蛋白饮食能延缓糖尿病肾病进展，改善糖、蛋白及脂肪代谢，减轻肾功能不全症状及并发症，下文作一分别叙述。

（一）减少尿蛋白排泄及改善蛋白质代谢

蛋白尿病人蛋白质人量与尿蛋白排泄量密切相关，低蛋白饮食能减少尿蛋白排泄。另外，在充分保证热量条件下给予低蛋白饮食，机体将会适应性增加蛋白质合成，减少氨基酸氧化及蛋白质降解。机体通过这两方面机制即能维持中性或正性氮平衡，改善蛋白质代谢。

（二）延缓肾损害进展

这与减少尿蛋白排泄相关。现知蛋白尿、尤其大量蛋白尿可增加肾小球内高压、高灌注及高滤过，促进肾小球硬化;而且，滤过的蛋白质(包括补体及生长因子等)及与蛋白结合的某些物质(包括脂质及铁等)被肾小管重吸收人胞内后，可活化肾小管细胞释放致病因子人肾间质，导致肾间质炎症及纤维化。低蛋白饮食减少了尿蛋白排泄，即能减轻上述致病反应，延缓肾损害进展。

（三）减轻胰岛素抵抗及改善碳水化合物代谢

2型糖尿病或(和)糖尿病肾病肾功能不全病人常出现胰岛素抵抗，致成空腹血胰岛素浓度增高，糖耐量试验异常。肾功能不全时出现的胰岛素抵抗与体内某些蛋白质代谢废物拮抗胰岛素作用相关。低蛋白饮食减少了这些废物的生成故能减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢。

（四）改善脂肪代谢

糖尿病肾病及肾功能不全病人常出现脂肪代谢异常，血清甘油三脂和(或)高胆固醇升高，极低、低密度脂蛋白及脂蛋白(a)升高，高密度脂蛋白降低。肾功能不全病人出现脂肪代谢异常也与体内代谢废物抑制脂蛋白脂酶及甘油三脂脂酶活性，使脂肪分解代谢减弱相关。低蛋白饮食减少了这些代谢废物生成，故能改善脂肪代谢。

二、如何制定糖尿病肾病的低蛋白饮食治疗方案?

Mogensen将1型糖尿病肾损害分成5期，简而言之，1期为肾小球高滤过期(主要临床表现为肾小球滤过率增高);2期为无临床表现的肾损害期(此期休息时尿白蛋白排泄率正常，即<204g>或<30mg>，但是应激时将增多超过正常值);3期为早期糖尿病肾病期(此期出现持续性微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率在20-2004g/min或30-300mg/d间);4期为临床糖尿病肾病期(从尿常规化验蛋白定性阳性起即进人此期，随后尿蛋白逐渐增多出现肾病综合征，肾功能开始坏转);5期为肾功能衰竭期(出现慢性肾功能衰竭)。这一分期现在认为也适用于2型糖尿病。那么，糖尿病人应从哪期肾损害开始应用低蛋白饮食?低蛋白饮食治疗方案应如何制定?该低蛋白饮食治疗确能延缓肾损害进展吗?这些重要问题目前都缺乏大规模循证医学试验证据，但是毕竟已有不少临床实验方案。

Walker等对19例1型糖尿病4期肾损害病人进行了一个自身对照临床试验，先让病人进正常蛋白饮食，而后改为低蛋白饮食，各观察30个月，进行自身比较。结果:低蛋白饮食时期的肾小球滤过率下降速率显著减慢，仅为正常蛋白饮食时期的1/4，并伴随尿白蛋白排泄减少。

近年，Hansen等对1型糖尿病4期肾损害病人进行了一项前瞻随机有对照临床试验，给予41例试验组病人低蛋白饮食0。6g/kg/d(实际蛋白摄入量达0。89g/kg/d)，41例对照组病人保持原来蛋白摄入量(实际蛋白摄入为1。02g/kg/d)0观察4年。其结果显示:到达终点(进入终末期肾病或死亡)的病人比率:前者为10%，而后者达27%，两者差异显著(P=0。042);前者与后者比较，进入终点的相对危险为0。23(0。07-0。72，P=0。01)。上述三项试验都从4期糖尿病肾损害才开始实施低蛋白饮食治疗，虽然方案不尽相同，但是结果却都一致显示低蛋白饮食能延缓肾损害进展。在对已报道的临床试验进行综合分析后，2003年美国糖尿病协会对糖尿病肾病的低蛋白饮食治疗作了如下建议:从临床糖尿病肾病期开始低蛋白饮食治疗。肾功能正常的病人，饮食蛋白入量为0。8g/kg/d;在肾小球滤过率下降后，饮食蛋白入量为0。6g/kg/d。这是目前临床可以遵循的方案。

结束语：糖尿病肾病是现如今比较常见的疾病之一，人们为了解决这一问题，找到了相应的解决方案，在很大程度上给予了人们保障。