肺源性心脏病发病机制研究进展 

肺源性心脏病发病机制研究进展 

吕继延

东平县中医院呼吸内科 山东东平 271500

摘要：肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所导致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、从而使右心肥厚和扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。引起右心室肥厚和扩大的原因很多，但前提条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的产生变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。对肺源性心脏病发病机制进行分析，有助于预防其发生。

关键词：肺源性心脏病；发病机制；研究进展

肺源性心脏病简称肺心病，主要是由于支气管肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据发病的缓急和病程长短，可分为急性肺源性心脏病和慢性肺源性心脏病两类^[1]。临床中大多数都是慢性肺源性心脏病。本病发展比较缓慢，除原有肺、胸疾病的各种症状和体质特征外，还有就是渐渐出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的现象。肺源性心脏病目前在我国发病率高，同时也是临床中比较常见的病状，肺源性心脏病主要是肺动脉高压形成。肺动脉高压是肺源性心脏病必不可少的条件，肺动脉高压主要有肺血管功能性改变、肺血管器质性改变、血液粘稠度增加和血容量增多。肺源性心脏病的发病原因也是由肺动脉高压所引起^[2]。因此，本文就肺源性心脏病发病机制研究进展做一综述，以飨读者。

1 肺动脉高压形成

肺血管阻力增加的功能性因素主要为缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。对缺氧性肺血管收缩的原因目前研究的比较多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位^[3-4]。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。前列腺素可分为收缩血管的舒张血管两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。除此之外还有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应^[5]。内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子在缺氧性肺血管收缩反应中引人特别重视。多数人认为缺氧时内皮源性舒张因子的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子通透性增高，肌肉兴奋收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。
肺血管阻力增加的解剖学因素指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压^[6]。肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也会造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，如果肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生^[7]。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，甚至可恢复到正常范围^[8]。因此，在缓解期如肺动脉平均压正常，不一定没有肺心病。血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过60％时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，促使肺动脉压升高。

2心脏病变和心力衰竭

肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重^[9]，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。肺心病大多发病于中年以上的患者，检查时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。对肺心病左心室发生肥厚的原因有不同的认识，有认为由伴发的高血压或冠心病等所致，而与肺心病无直接关系，国内较多临床研究表明，肺心病甚至失代偿期，测得肺动脉嵌楔压属正常范围。认为左室肥大病人应首先考虑左心病变。但也有认为肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰竭。此外，由于心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等

^[10]，都会影响心肌，促进心力衰竭。
3 急性和慢性肺源性心脏病发病原因
以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症是肺动脉栓塞最常见的类型，也是导致急性肺源性心脏病的最主要原因。各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭^[11]，也是导致急性肺源性心脏病的常见病因。慢性阻塞性肺疾病包括慢性阻塞性支气管炎、肺气肿及其相关疾病，如支气管哮喘、肺囊泡化纤维化、支气管扩张、细支气管炎等，其中在我国百分之九十的慢性肺源性心脏病的病因为慢性阻塞性肺疾病^[12]。神经肌肉疾病、严重胸廓或脊柱畸形、双侧胸膜重度钙化、药物相关性肺疾病、过敏性肺泡炎、结缔组织病、特发性肺间质纤维化、明确病因引起的肺间质纤维化、肺纤维化合并肺气肿。中枢性肺泡通气不足、肥胖低通气综合征，又称皮克威克综合征、睡眠呼吸暂停低通气综合征慢性血栓性肺动脉高压、肺小动脉炎、特发性肺动脉高压等。

3 总结

综上所述，肺源性心脏病的发病机制是多种支气管肺组织、胸廓以及肺血管疾病均可以导致肺心病，其发病机制虽然不完全相同^[13]，但共同点是这些疾病均可造成患者呼吸系统功能和结构的明显改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管构型重建，产生肺动脉高压。肺动脉高压使右心室负荷加重；再加上其他因素共同作用，最终引起右心室扩大、肥厚，甚至发生右心功能衰竭。

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