摘要目的探讨2型糖尿病大鼠缺血预处理（IPC）对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用是否受到糖尿病心肌纤维化的影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型，采用随机数字表法将54只正常大鼠和54只糖尿病大鼠各分成3组（n=18）：（1）空白对照组（C组）；（2）缺血再灌注损伤（IRI）对照组（IRI组）；（3）IPC组；（4）糖尿病空白对照组（DC组）；（5）糖尿病IRI对照组（DIRI组）；（6）糖尿病IPC组（DIPC组）。再灌注结束时采集各组大鼠静脉血，采用酶联免疫法（ELISA）检测血清肌酸激酶心肌型同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平；采用Evan′s蓝和氯化三苯基四氮唑（TTC）双染法测定心肌梗死面积（IS）；采用Masson染色计算血管周围纤维化指数（PVCA）和心肌组织胶原容积分数（CVF）。结果本研究建立了稳定有效的长病程2型糖尿病大鼠模型；和正常组大鼠相比，糖尿病组大鼠相同处理组左心室心肌组织CVF和PVCA均显著升高（均P<0.05）。正常组大鼠组内比较，IRI组CK-MB、cTnI水平和IS分别为（12.3±1.1）ng/ml、（1.2±0.3）ng/ml、（52.3±8.1）%，IPC组分别为（6.6±0.8）ng/ml、（0.5±0.1）ng/ml、（25.1±4.7）%，明显降低（均P<0.05）。糖尿病组大鼠组内比较，DIRI组CK-MB、cTnI水平分别为（16.6±2.2）、（1.4±0.3）ng/ml，DIPC组分别为（11.5±0.9）、（1.1±0.1）ng/ml，明显降低（均P<0.05）。与IPC组相比，DIPC组cTnI、CK-MB浓度和IS均明显升高（均P<0.05）。结论长病程的2型糖尿病大鼠存在心肌纤维化，这种心肌纤维化减弱IPC对糖尿病MIRI的保护作用。
