四川省遂宁市大英县人民医院 629300
摘要:目的:对2型糖尿病患者亚临床性周围神经病变(sDPN)的危险因素进行探讨。方法:对2019年1月至12月在某医院住院并完成EMG检查、且无糖尿病周围神经病(DPN)临床和体征的135例2型糖尿病患者进行分析。结果:135例无DPN症状和体征的2型糖尿病患者中,47例患者神经传导功能检查异常诊断为sDPN。与无DPN组患者相比,sDPN组患者年龄更高,长病程比例更高,空腹C肽水平更低,高尿白蛋白/肌酐比值(UACR)比例更高(均P<0.05)。低空腹C肽和高UACR是sDPN发病的独立危险因素(OR=2.233,95%CI:1.156~4.312;OR=3.255,95%CI:1.305~8.120)。结论:高龄、糖尿病病程长,空腹C肽水平低、UACR高均可增加2型糖尿病患者并发sDPN的风险,尤其是大量白蛋白尿和低空腹C肽的2型糖尿病患者,即使没有DPN的症状和体征,也应考虑有sDPN的发病风险。
关键词:糖尿病;2型;糖尿病周围神经病变;影响因
引言
糖尿病周围神经病变(DPN)是以自发性疼痛、感觉减退为主要特征的糖尿病微血管的常见并发症,若未及时诊治可导致感染、破溃甚至截肢,因此DPN的早期诊疗具有重要的临床价值。DPN的发病机制目前未明,大量证据显示miRNA的异常表达参与了DPN的起病,并与DPN的病情和转归密切相关。
1对象与方法
1.1对象收集
2019年1月至12月在某医院住院并完成EMG检查的2型糖尿病患者135例。所有患者符合2020年美国糖尿病协会制定的2型糖尿病诊断标准,且糖尿病神经病变症状评分(DNS)为0分。排除1型糖尿病、妊娠期糖尿病或其他原因引起的特殊糖尿病类型,并排除以下可能造成周围神经病变的情况:(1)有颈/腰骶神经根病变的症状体征或颈腰椎MRI提示明确的神经根受压;(2)已明确的自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮、皮肌炎等)、血液系统疾病(如M蛋白血症等)或恶性肿瘤;(3)合并甲状腺功能异常或影响代谢的内分泌疾病;(4)有毒物接触史、药物滥用史及偏食者;(5)拟诊其他原因所致周围神经病变。
1.2方法
1.2.1一般资料
采集2组患者糖尿病病程、合并疾病、收缩压、舒张压等,记录身高、体重,并计算体重指数(BMI)。
1.2.2生化资料收集
收集患者入院次日空腹血液标本的生化检查数据,包括血红蛋白、空腹血糖、空腹C肽、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白、三酰甘油、高密度脂蛋白、血清总胆红素、血肌酐、血尿酸,同时收集患者清晨尿液标本测定的尿白蛋白/肌酐比值(UACR)。UACR由尿白蛋白除以尿肌酐计算得出,30~299mg/g的UACR被定义为微量白蛋白尿;≥300mg/g的比率被定义为大量白蛋白尿。根据世界卫生组织指南,血红蛋白在男性和女性分别低于13g/dl和12g/dl,作为贫血的诊断依据;空腹C肽水平低于实验室标准0.78ng/ml定义为低空腹C肽。
1.2.3sDPN诊断
根据2010年多伦多糖尿病神经病变专家共识,如果患者有神经传导的异常,诊断为DPN。进一步评估患者有无DPN的症状或体征,当DNS评分为0时,诊断为sDPN
。
1.2.5统计学方法
使用统计学软件SPSS20.0处理数据,所有研究数据通过正态性检测后均符合正态分布。计数资料采用率(%)表示,采用χ2检验组间比较;计量资料用均数±标准差( )来表示,采用独立样本t检验组间比较。
2结果
2.1分组及临床指标的比较
47例患者神经传导检查异常,诊断为sDPN(sDPN组),88例患者神经传导检查正常(无DPN组)。与无DPN组患者相比,sDPN组患者年龄更高,长病程比例更高,空腹C肽水平更低,高UACR比例更高(均P<0.05)。两组在性别、吸烟饮酒史、二甲双胍使用史、身高、BMI指数、腰臀比、空腹血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿酸、血脂及是否合并高血压、贫血等方面的差异无统计学意义(均P>0.05)。
2.2sDPN的多因素
将P<0.15的自变量引入多因素Logistic回归模型,分析结果显示,高UACR、低空腹C肽是sDPN发病的独立危险因素(OR=2.233,95%CI:1.156~4.312;OR=3.255,95%CI:1.305~8.120)。
3讨论
DPN的发病机制十分复杂,包含慢性炎症反应、神经营养紊乱、氧化应激等多重病理生理过程,在多种因素共同作用下导致了DPN的发生。在本研究中47例sDPN患者中,22例(46.8%)表现为远端对称性多发性周围神经病,19例(40.4%)表现为单神经病或多发单神经病(包括正中神经腕部损害、尺神经肘部损害、腓总神经腓骨小头处损害等),6例(12.8%)表现为多发性周围神经病合并单神经病。这些sDPN患者均无周围神经病变的临床症状和体征,但是神经电生理检查已检出周围神经的病损。这可能与2型糖尿病患者代谢功能障碍以及微血管病变等原因引起周围神经缓慢变性,同时神经组织也出现不同程度的代偿有关。DPN的发病机制复杂,目前认为可能与代谢紊乱、微循环障碍、氧化应激损伤、神经营养因子缺乏等多种因素有关。
结语
2型糖尿病患者周围神经病变患病率较高,糖尿病病程、糖尿病下肢血管病变、糖尿病视网膜病变、高脂血症是其主要的危险因素。在临床工作中,医护人员应加强糖尿病周围神经病变的重视度及筛查力度,做到早发现、早诊断、早治疗,同时积极处理糖尿病周围神经病变的危险因素。本研究纳入的研究对象均为内分泌科住院的2型糖尿病患者,未来可探讨不同类型调查场所2型糖尿病患者的糖尿病周围神经病变患病率及影响因素的差异,为制订针对性的护理干预提供科学指导。
参考文献
[1]许景灿,王娅平,陈燕,等.基于多中心的中国糖尿病足患者临床资料分析[J].中南大学学报(医学版),2019,44(8):898-904.
[2]余俊先,张银娣.糖尿病周围神经病变的发病机制及药物治疗[J].中国医刊,2007,42(9):66-69.