遂宁市中医院,四川省遂宁市,619000
[摘要]目的分析小儿川崎病患者心血管病变易感性与成纤维细胞生长因子23(FGF-23)多态性的相关性。方法选取院内川崎病患儿80例为观察对象,测定FGF-23基因,结合基因型分为FGF-23基因多态性组与FGF-23基因野生型组,观察FGF-23水平与血清指标及心脏病易感性。结果多因素Logistic回归分析显示,血清FGF-23水平为川崎病患儿心血管病变独立性危险因素。结论FGF-23基因多态性小儿川崎病心血管病变与FGF-23之间存在相关性。
[关键词] 小儿川崎病;心血管病变;成纤维细胞生长因子23
小儿川崎病发生可引发患儿心脏异常,自无症状冠状动脉扩张到巨大动脉瘤及冠脉血栓,是造成患儿死亡主要原因[1]。成纤维细胞生长因子23(FGF-23)与心衰及冠心病或可存在一定关联[2]。本研究中对院内80例川崎病患儿临床资料进行观察,分析FGF-23基因多态性、血清水平与心血管病变易感性的关联性。
1 资料与方法
1.1一般资料
选取2020年3月~2021年3月院内川崎病患儿80例为观察对象。入组标准:①符合《美国心脏协会川崎病》诊断标准;②家长签署知情同意书。
1.2方法
入院后采集患儿静脉血3ml,离心处理后分离血浆与细胞,在-70℃环境下保存。对患儿行免疫球蛋白、阿司匹林治疗,监测心电图冠状动脉病变与并发症。
采集静脉血,以全血基因组DNA提取试剂盒,结合说明书以氯仿/饱和酚法提取基因组DNA。针对FGF-23基因3个外显子,用基因组DNA为模板行PCR扩增,获取FGF-23基因型并与Genbank数据库对比分析。以ELISA测定血清FGF-23水平。测定血清学指标,如红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)、纤维蛋白原(Fib)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)。
1.3统计学处理
用SPSS21.0统计软件完成调查数据处理,用(±s)描述计量资料,以t检验,计数资料采用率(%)表示,以卡方检验,以Lgistic回归分析,P<0.05代表数据对比有差异性。
2 结果
2.1单因素分析
野生型组患儿60例,多肽型组患儿20例,两组患者在月龄、性别、发热持续时间、ESR、CRP、Hb、PLT、Fib、TC、HLD-C、LDL-C、心包积液无差异性;两组患儿在性别、血清FGF-23、冠状动脉扩张、冠状动脉瘤、心脏受累有差异性(P<0.05)。见表1。
表1 川崎病心血管病变多因素单因素分析
因素 | 野生型组(n=60) | 多态型组(n=20) | t/2 | P |
月龄 | 32.25±4.51 | 33.62±5.48 | 1.114 | 0.269 |
性别(男) | 37(61.67) | 18(90.00) | 5.605 | 0.018 |
发热持续时间(d) | 8.15±2.05 | 9.05±2.12 | 1.686 | 0.096 |
ESR(mm/1h) | 81.24±5.16 | 82.42±5.14 | 0.887 | 0.378 |
CRP(mg/L) | 12.62±2.35 | 13.05±2.51 | 0.697 | 0.488 |
Hb(g/L) | 9.35±1.24 | 9.42±1.05 | 0.227 | 0.821 |
PLT(×109/L) | 446.25±25.35 | 442.62±25.31 | 0.555 | 0.581 |
Fib(g/L) | 0.66±0.21 | 0.68±0.31 | 0.325 | 0.746 |
TC(mmol/L) | 4.65±1.05 | 5.05±1.24 | 1.409 | 0.163 |
HLD-C(mmol/L) | 1.12±0.26 | 1.25±0.34 | 1.788 | 0.078 |
LDL-C(mmol/L) | 2.26±0.35 | 2.31±0.42 | 0.526 | 0.601 |
血清FGF-23(ng/L) | 11.25±2.62 | 38.62±3.41 | 37.420 | <0.001 |
冠状动脉扩张 | 4(6.67) | 5(25.00) | 5.050 | 0.025 |
冠状动脉瘤 | 4(6.67) | 5(25.00) | 5.050 | 0.025 |
心包积液 | 5(8.33) | 4(20.00) | 2.045 | 0.153 |
心脏受累 | 12(20.00) | 9(45.00) | 4.843 | 0.028 |
2.2川崎病心血管病变多因素分析
多因素Logistic回归分析显示,血清FGF-23水平为川崎病患儿心血管病变独立性危险因素(P<0.05)。
3 讨论
小儿川崎病以全身中小血管炎病变为主,病理基础为急性发热或出疹[3]。成纤维细胞生长因子23(FGF-23)在骨细胞与成骨细胞中产生,与肾功能、血磷、维生素D代谢、心功能相关[4]。经本研究显示,川崎病患儿的FGF-23基因多态性、血清表达水平与心脏病易感性之间存在一定关联性,而进一步分析显示FGF-23水平为川崎病患儿心血管病变危险因素。FGF-23主要受到甲状旁腺激素调节,同时可受到维生素D与饮食及血清磷水平影响。FGF-23可作用到心脏,但具体机制并未清楚。结合本研究结果总结,在川崎病患儿中,血清FGF-23水平异常升高,并发心脏病后可进一步升高,提示其对于患儿心脏病及相关并发症具有直接或间接作用。
综上所述,FGF-23基因多态性小儿川崎病心血管病变与FGF-23之间存在相关性。
参考文献:
[1]张博,张丽霞,赵存瑞,等.血清白细胞介素-35,成纤维细胞生长因子-23及胎球蛋白A浓度在冠心病患者中的表达及与其冠状动脉狭窄的关系[J].岭南心血管病杂志,2021,27(5):526-531.
[2]潘娟,王炜城.老年2型糖尿病患者血清成纤维细胞生长因子23与颈动脉内-中膜厚度的相关性分析[J].国际老年医学杂志,2020,41(1):4.
[3]董素娟,汪凛,杨广龙.血清成纤维细胞生长因子23对经皮冠状动脉介入治疗后心血管不良事件的预测价值[J].中国医师进修杂志,2020,43(2):6.
[4]张艳,王凤梅,张蕾.探讨慢性肾脏病患者血清成纤维细胞生长因子-23水平变化及其与左心室肥厚的相关性[J].临床内科杂志,2020,37(8):2.