嫩江市人民医院 黑龙江黑河 161499
摘要:目的:分析左旋多巴+恩他卡朋在帕金森病治疗中的应用及效果。方法:研究我院收治的70例帕金森病患者,实验时间为2019.3—2021.8,用完全抽样法分为参照组(35例)应用左旋多巴治疗,观察组(35例)在参照组治疗的基础上实施左旋多巴联合恩他卡朋治疗,观察和比较组间治疗前后SCOPA-AUT评分、UPDRSⅡ评分、不良反应发生率。结果:组间治疗前SCOPA-AUT评分、UPDRSⅡ评分对比无差异(P>0.05),治疗后观察组的SCOPA-AUT评分(13.25±2.06)分、UPDRSⅡ评分(9.25±1.12)分相比参照组要低(P<0.05)。观察组的不良反应发生率(5.71%)相比参照组(22.86%)要低(P<0.05)。结论:在帕金森病患者治疗中应用恩他卡朋联合左旋多巴治疗的效果相比单独使用左旋多巴治疗的效果更确切,不良反应少,有较高安全性,值得临床推广及应用。
关键词:恩他卡朋;帕金森病;左旋多巴
在中老年的神经系统变性疾病中帕金森病较为常见,该疾病是一种慢性进展性疾病,患者在病发后会出现运动迟缓、静止性震颤等症状,通过系统治疗能够改善患者临床症状,如果治疗不及时,当病情进展至晚期时会导致患者出现活动困难、全身僵硬等症状,对其生存质量有严重影响[1]。目前,临床上以药物治疗为主,能够控制患者疾病进程,但长期服用容易引发多种不良反应[2]。对此,选择安全性高的药物治疗方案对强化药物疗效尤为重要。本次研究观察并分析了在帕金森病治疗中应用恩他卡朋联合左旋多巴治疗的效果,现结果如下:
1资料与方法
1.1一般资料
研究我院收治的70例帕金森病患者,实验时间为2019.3—2021.8,用完全抽样法分为两组,参照组(35例)男51.43%(18/35),女48.57%(17/35),年龄56-78岁,均值(67.58±2.14)岁。观察组(35例)男57.14%(20/35),女42.86%(15/35),年龄57-79岁,均值(68.36±2.57)岁。组间基线资料对比,P>0.05,有可比性。
1.2方法
参照组予以左旋多巴(生产企业:济川药业集团有限公司,药品名称:左旋多巴片,药品规格:0.25g,批准文号:国药准字H32024788 )治疗,起始服用剂量为每次服用0.25g,每天服用三次,之后根据患者病情调整药物剂量。
观察组在参照组治疗的基础上实施左旋多巴联合恩他卡朋(生产企业:Orion Corporation(芬兰),药品名称:恩他卡朋片,规格:0.2g*30s,批准文号:国药准字H20160680)治疗,每次服用0.2g,每天服用两次。左旋多巴用药方法与参照组相同。
1.3观察指标
对比组间治疗前后SCOPA-AUT评分、UPDRSⅡ评分:SCOPA-AUT评分用SCOPA-AUT量表评估患者神经功能障碍情况,得分越低表明患者自主神经功能改善越好。UPDRSⅡ评分用UPDRSⅡ量表评估患者症状严重程度,评分越低表明患者帕金森症状越轻,治疗效果越显著。
对比组间不良反应发生率:包括恶心、头晕、皮疹,不良反应的发生率越低表明药物治疗的安全性越高。
1.4统计学分析
数据输入spss26.0处理,n(%)描述计数资料,x²检验,()描述计量资料,t检验。P<0.05表明有差异。
2结果
2.1对比治疗前后SCOPA-AUT评分、UPDRSⅡ评分
组间治疗前对比,P>0.05。观察组治疗后各项指标相对要低,P<0.05,见表1。
表1 治疗前后SCOPA-AUT评分、UPDRSⅡ评分对比(,分)
组别 | n | SCOPA-AUT评分 | UPDRSⅡ评分 | ||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
观察组 | 35 | 23.74±4.15 | 13.25±2.06 | 19.47±2.14 | 9.25±1.12 |
参照组 | 35 | 23.95±4.32 | 17.52±3.01 | 19.55±2.35 | 14.18±1.91 |
t | -- | 0.207 | 6.925 | 0.148 | 13.172 |
P | -- | 0.836 | 0.000 | 0.882 | 0.000 |
2.2对比不良反应发生率
参照组的不良反应发生率相对要高,P<0.05,见表2。
表2 不良反应发生率对比n(%)
组别 | n | 恶心 | 头晕 | 皮疹 | 总发生率 |
观察组 | 35 | 1(2.86%) | 1(2.86%) | 0(0.00%) | (2)5.71% |
参照组 | 35 | 3(8.57%) | 3(8.57%) | 2(5.71%) | (8)22.86% |
X² | -- | -- | -- | -- | 4.200 |
P | -- | -- | -- | -- | 0.040 |
3讨论
环境因素、遗传因素与神经系统老化为引发帕金森病的主要病因,该疾病起病隐匿,且进展缓慢,当病情进展到晚期阶段时患者容易因长期卧床而发生压疮、肺部感染等疾病。黑质多巴胺能神经元变性死亡为帕金森病的主要病理改变,其会导致患者脑内多巴胺含量下降,因此增加患者脑内多巴胺含量为临床治疗的关键
[3]。
本次研究结果表明:组间治疗前SCOPA-AUT评分、UPDRSⅡ评分对比并无差异(P>0.05),治疗后,参照组的各项数值相较于观察组要高(P<0.05)。组间不良反应发生率对比,观察组的数值相对要低(P<0.05),原因分析为:左旋多巴的主要作用机制在于其能够通过血脑屏障进入脑部,被黑质神经细胞或其他神经细胞摄取,在多巴脱羧酶的作用下脱去一个羧基,变成多巴胺,从而起到补充患者脑内多巴胺含量,进而减轻患者临床症状的作用。但是该药物在COMT(儿茶酚-O-甲基转移酶)的作用下可使左旋多巴向3-氧甲基多巴转化,对药物治疗效果造成影响。恩他卡朋是一种特异性的COMT抑制剂,将其与左旋多巴联合使用能够增加左旋多巴的生物利用度,从而增加患者脑内可利用的左旋多巴总量,进而有效改善帕金森症患者的临床症状。
综上,将左旋多巴与恩他卡朋联合应用于帕金森症患者治疗中的效果相比单独使用左旋多巴治疗的效果更为显著,且安全性高,临床应用意义深远。
参考文献:
[1]谢帆. 恩他卡朋联合左旋多巴治疗帕金森病的疗效及安全性[J]. 中国处方药, 2021, 19(7):96-98.
[2]周游, 陶红平. 普拉克索联合左旋多巴治疗帕金森病的效果分析[J]. 当代医药论丛, 2021, 19(9):110-112.
[3]周建丽, 朱磊, 杨凯,等. 恩他卡朋双多巴治疗中晚期帕金森病疗效观察[J]. 老年医学研究, 2021, 2(2):6-8.