齐齐哈尔医学院附属第三医院妇二科 黑龙江 齐齐哈尔 161000
摘要:目的:临床分析卵巢癌手术切除组织中细胞因子信号传导抑制蛋白-3(SOCS-3)的表达。方法:回顾性方法分析,选取本院于2021年1月-2022年1月收治的48例卵巢癌患者作为此次研究对象,入院后均进行手术治疗,留取病灶标本,并选择远离病灶中心>5cm的癌旁组织作为对照标本。分析不同病理状态下的胞因子信号传导抑制蛋白-3表达量。结果:卵巢癌组织的SOCS-3表达量低于癌旁组织,有显著差异(P<0.05)。不同病理状态下的SOCS-3表达量有显著差异(P<0.05)。结论:细胞因子信号传导抑制蛋白-3的抑制表达与卵巢癌的发生、发展有一定关系,可作为卵巢癌的诊断的参考指标。
关键词:卵巢癌;手术;细胞因子信号传导抑制蛋白-3;表达;效果
卵巢癌属于临床恶性肿瘤,指生长在卵巢上的肿瘤,临床约有90%的属于原发卵巢癌,剩余10%的会转移到其他部位。由于卵巢癌早期无典型症状,加上筛查作用有限,增加了临床诊断难度,进而有着较高死亡率,直接威胁女性身体健康。随着临床对分子生物学的研究,生物学标志已成为恶性肿瘤筛查的重要指标之一。已有临床研究表明[1]:细胞因子信号传导抑制蛋白-3(SOCS-3)具有调节细胞增殖与凋亡、免疫防御及血细胞生成的作用。本文现分析细胞因子信号传导抑制蛋白-3(SOCS-3)在卵巢癌手术切除组织中的应用效果,现报告如下:
1、资料与方法
1.1一般资料
选取48例卵巢癌患者为此次研究对象,时间来源于我院自2021年1月-2022年1月,纳入标准:均经术后病理证实为卵巢癌;患者临床资料较完整;自愿参与此次研究。排除标准:严重心肝肾功能性疾病者;术前接受过化疗及其他辅助治疗者;器质性疾病及其他内分泌疾病者;精神异常者;临床资料不完整者;无法配合此次研究者。年龄(45-67)岁,平均年龄(55.83±1.97)岁;组织学类型:浆液癌28例,粘液癌13例,宫内膜样癌7例;临床分期:Ⅰ-Ⅱ期30例,Ⅲ-Ⅳ期18例;分化程度:低分化20例,中-高分化28例;淋巴结转移:有18例,无30例。
1.2方法
卵巢癌患者入院后均进行手术治疗,留取病灶标本,同时选择远离病灶中心>5cm的癌旁组织作为对照标本。采用10%的福尔马林固定标本后脱水,石蜡包埋,以4μm厚度连续切片。采用Western blot检测SOCS-3表达量。
1.3观察指标
观察及比较卵巢癌组织与癌旁组织的SOCS-3表达量及其不同病理特征下的SOCS-3表达量。
1.4统计学分析
采用统计学软件SPPSS17.0进行统计分析,以P<0.05表示两组数据检测有统计学意义。
2、结果
2.1卵巢癌组织与癌旁组织的SOCS-3表达量比较
见下表1所示:卵巢癌组织的SOCS-3表达量低于癌旁组织,经对比,P<0.05,有统计学意义。
表1 卵巢癌组织与癌旁组织的SOCS-3表达量(±s)
组别 | SOCS-3 |
癌旁组织(n=48) | 0.4561±0.015 |
卵巢癌组织(n=48) | 0.1892±0.024 |
t | 11.672 |
P | 0.001 |
2.2不同病理特征下的SOCS-3表达量比较
见下表2所示:组织学类型下的疾病者SOCS-3表达量,经对比,P>0.05,无统计学意义。Ⅰ-Ⅱ期患者的SOCS-3表达量高于Ⅲ-Ⅳ期(P<0.05),中-高分化患者的SOCS-3表达量高于低分化(P<0.05),淋巴结转移者的SOCS-3表达量高于无淋巴结转移者(P<0.05)。
表2 不同病理特征下的SOCS-3表达量(±s)
病理特征 | 类型 | SOCS-3 | t | P |
组织学类型 | 浆液癌(n=28) | 0.189±0.015 | 0.933 | 0.155 |
粘液癌(n=13) | 0.184±0.011 | |||
宫内膜样癌(n=7) | 0.182±0.016 | |||
临床分期 | Ⅰ-Ⅱ期(n=30) | 0.367±0.025 | 11.522 | 0.001 |
Ⅲ-Ⅳ期(n=18) | 0.162±0.031 | |||
分化程度 | 低分化(n=20) | 0.157±0.011 | 8.673 | 0.001 |
中-高分化(n=28) | 0.198±0.045 | |||
淋巴结转移 | 有(n=18) | 0.167±0.022 | 9.056 | 0.001 |
无(n=30) | 0.273±0.017 |
3、讨论
SOCS家族是一类由细胞产生及反馈性阻断细胞因子信号转导过程的负性调节因子,其中SOCS-3是多种细胞因子诱导下抑制JAK-STAT信号通路,都有1个12个氨基酸区域相邻的SH2结构域,称为KIR。SOCS-3是SOCS家族中较重要的衰减因子,通过负性调节络氨酸蛋白激酶-信号转导、转录激活因子通路的信号转导,可有效阻止细胞的恶性转化及凋亡抑制。在细胞因子及激素等作用下,JAK-STAT活化后,其蛋白聚合形成同源或者异源性二具体进入到细胞核中,与靶基因启动子区结合,从而调节目的基因的表达
[2]。此次数据调查显示:卵巢癌组织SOCS-3低于癌旁组织,SOCS-3持续活化,可持续性激活JAK/STAT信号转导通路,使其复兴调控作用发生一定障碍,最终导致卵巢癌组织的分化及转移。
综上所述,卵巢癌手术切除组织中细胞因子信号传导抑制蛋白-3(SOCS-3)的表达具有指导意义。
参考文献:
[1]侯芳,彭洁,李洁,等. 上皮性卵巢癌患者miR-760、SOCS3表达及其临床意义[J]. 中国性科学,2022,31(4):55-59.
[2]吴金萍,韩志红. 卵巢癌患者血清MiR-203水平变化及其通过靶向SOCS3调节卵巢癌细胞的增殖和凋亡的研究[J]. 山西医药杂志,2021,50(9):1499-1501.