摘要目的探讨microRNA-101-3p(miR-101-3p)在卵巢癌顺铂(cisplatin，DDP)耐药中的作用及其机制。方法购买miR-101-3p模拟物(miR-101-3p mimic)、miR-101-3p抑制剂(miR-101-3p-in)、及其各自的阴性对照RNA(miR-NC mimic和miR-NC inhibitor)。应用定量逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription-PCR，qRT-PCR)和western blotting检测miR-101-3p和B淋巴瘤momlv插入区1同源物(eukaryotic translation initiation factor 4 gamma 2，EIF4G2)在卵巢癌SKOV3细胞和DDP耐药SKOV3/DDP细胞中的表达水平。用miR-101-3p模拟物和miR-101-3p模拟阴性对照转染SKOV3/DDP细胞。采用CCK-8法检测miR-101-3p模拟物转染后细胞对DDP的敏感性。流式细胞仪检测转染对细胞凋亡的影响。将EIF4G2野生型和突变型荧光素酶报告质粒与miRNA-101-3p模拟物或miRNA-101-3p NC共转染，用双荧光素酶报告系统分析荧光素酶活性。结果CCK-8法检测结果显示，miR-101-3p在SKOV3/DDP细胞中的表达水平显著低于SKOV3细胞，EIF4G2在SKOV3/DDP细胞中的表达水平显著高于SKOV3细胞。过表达miR-101-3p能够显著提高miR-101-3p mimic组中SKOV3/DDP细胞对DDP的敏感性，其IC50值为8 μmol/L和64 μmol/L，miR-101-3p mimic可抑制SKOV3/DDP细胞活性；AO/EB实验验证过表达miR-101-3p后miR-101-3p mimic能够明显诱导SKOV3/DDP细胞凋亡。Western blotting检测结果表明，miR-101-3p mimic可显著增加B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(associated X protein，Bax)及裂解型半胱天冬酶-3的表达水平(t＝3.57、3.95、4.17，P值均<0.05)。与miR-NC mimic相比，过表达miR-101-3p后能够明显降低EIF4G2的表达(t＝4.15，P<0.05)；荧光素酶活性检测数据显示，miR-101-3p的过表达会抑制野生型EIF4G2的荧光素酶活性，但不抑制突变型EIF4G2 3’UTR的荧光素酶活性。结论EIF4G2是miR-101-3p的直接作用靶点，MiR-101-3p可能通过靶向调控EIF4G2，调节卵巢癌对DDP的耐药性。
